ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ дискогенных РАДИКУЛОМИЕЛОПАТИЙ ШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА

Монография посвящена весьма  распространенному заболеванию человека — остеохондрозу позвоночника. В книге изложены проблемы патогенеза, клинических проявлений и диагностики дегенеративных синдромов шейного отдела позвоночника, обусловленных различными видами поражений межпозвонковых дисков. Подробно приведены и проанализированы новые различные методы оперативного лечения. Представлены оригинальные методики хирургических вмешательств и их отдаленные результаты.

Монография рассчитана на нейрохирургов, неврологов, ортопедов, нейрорентгенологов.

SURGICAL TREATMENT of degenerative pathologycal conditions of THE CERVICAL spine

The summary

The monography is devoted to rather widespread disease of the man — to the degenerative diseases of cervical spine. In the book analised the problems of a pathogenesis, clinical symptoms, diagnostics of degenerative diseases of a cervical spine. Detalized and analysed the new various methods of operative treatment such degenarative conditions. The original techniques of surgical interventions and their remote results are submitted.

The monography is designed for the neurosurgeons, neurologists, orthopedists.

СОДЕРЖАНИЕ

Стр.   

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ                                  

ВВЕДЕНИЕ 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ДЕГЕНЕРАТИВНОГО СТЕНОЗА ШЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА

 Демографические ОСОБЕННОСТИ больных с миелорадикулопатией вследствие дегенеративных процессов шейного отдела позвоночника. 

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СТЕНОЗА ПОЗВОНОЧНОГО КАНАЛА НА ШЕЙНОМ УРОВНЕ

 ДИАГНОСТИКА РАДИКУЛОМИЕЛОПАТИИ ПРИ СТЕНОЗАХ ШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА

 ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ СТЕНОЗА ПОЗВОНОЧНОГО КАНАЛА НА ШЕЙНОМ УРОВНЕ

 результаты хирургического лечения

 ЗАКЛЮЧЕНИЕ                                                                                                                            

 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ                                                                                               

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ШОП              шейный отдел позвоночника

КТ                   компьютерная томография

МРТ                магнитно-резонансная томография

ЭМГ               электромиелография

ЭКГ                электрокардиография

ТПИР титановый полый имплантат с резьбой

ЗД                   задняя декомпрессия

ПДЭ               передняя дискэктомия

ПДЭС передняя дискэктомия со стабилизацыей (кость, кейдж)

ПДЭСП         передняя дискэктомия со стабилизацыей (кость, кейдж, пластина)

ВВЕДЕНИЕ

Вертеброгенные заболевания нервной системы относятся к одной из наиболее распространенных патологий человеческого организма. Большинство людей на протяжении жизни испытывают хотя бы несколько раз боли в позвоночнике. Среди причин болевых синдромов особое место принадлежит сужению позвоночного канала которые могут быть врожденными и  приобретенными [13, 85].

Среди приобретенных стенозов ШОП канала наиболее часто встречается сужение обусловленное дегенеративно-дистрофическими изменениями [28, 19, 24, 18, 66]. Стенозы шейного отдела позвоночного канала могут быть центральными, латеральными и множественными [13, 85].

Дегенеративно-дистрофические изменения ШОП (со стороны дисков, суставов) занимают наибольший удельный вес, развиваются наиболее часто у лиц трудоспособного возраста и нередко приводят к их инвалидизации вследствие развития радикулопатии, миелопатии. Вопросы диагностики и особенно лечения больных с радикуломиелопатиями, обусловленными стенозирующими процессами ШОП до сих пор не определены. В этой связи  изучение данной патологии приобретает важное значение как для теоретической так и практической медицины [27, 10, 7, 2, 37, 24,53, 52, 57, 86, 102,94]. Особенно малоизученна и актуальна проблема стеноза позвоночного канала на шейном уровне. Современные методы инструментальных исследований (рентген, КТ, МРТ) и данные клинического обследования дают возможность диагностировать данную патологию на разных стадиях ее развития и в большинстве случаев выявить не только причины к ней приведшие, но и оказать адекватную помощь, в том числе хирургическую.

Данные литературы свидетельствуют о разных подходах к лечению данной патологии. Несмотря на преобладание хирургического подхода дискутабельными остаются выбор доступов к позвоночному каналу, объемы оперативного вмешательства, методы стабилизации позвоночника. Эти вопросы заслуживают пристального внимания и требуют дальнейшего изучения.

Основанная на анализе литературных данных и большом клиническом материале авторов данная работа отражает собственные взгляды авторов на хиругическую тактику, методы оперативных вмешательств и освещению результатов лечения больных с дегенеративным стенозом шейного отдела позвоночника. В работе освещены вопросы клиники, диагностика, хирургическое лечение и его результаты 160 больных со стенозом дегенеративной природы шейного отдела позвоночника. Надеемся, что наш труд будет полезным  и получит достойную оценку нейрохирургов, ортопедов, невропатологов.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ДЕГЕНЕРАТИВНОГО СТЕНОЗА ШЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА

Вертеброгенные заболевания нервной системы являются наиболее распространенной патологией человеческого организма. Причина болевых синдромов часто обусловленная стенозом позвоночного канала и компрессией нервных структур.

Термином «стеноз» обозначается любой тип сужения позвоночного канала, корешкового канала или межпозвоночного отверстия.

Как отмечает Кузнецов В.Ф. [14], в условиях стеноза позвоночного или корешкового канала возникают несоответствие вместимости костно-фиброзного футляра позвоночника заключенным в нем нервно-сосудистым образованиям.

По мнению Denaro E. [66], стеноз позвоночного канала на шейном уровне чаще встречается в возрасте 40-50 лет (50% случаев), мужчины страдают чаще, чем женщины (60% и 40% соответственно).

Проблема диагностики, прогнозирования, клинических проявлений и лечения стеноза позвоночного канала является одной из наиболее актуальных задач современной вертебрологии. По мнению Бурьянова А.А. и Шармазанова А.В. [4] – это во многом обусловлено разнообразием клинических проявлений позвоночного стеноза, а также отсутствием единых представлений о механизмах их развития и подходов к диагностике и особенно лечению данного заболевания.

Под стенозом, как клинической формой, следует понимать не любое уменьшение передне-заднего размера позвоночного канала, а только такие случаи, при которых появляются признаки поражения нервной системы (Мартыненко А.В. [19]). Стеноз корешкового канала отмечается, если его минимальный диаметр равен или меньше 3 мм.

Кузнецов В.Ф. [14], систематизировав имеющиеся классификации стеноза позвоночного канала, выделил следующие его формы:

1.                       Стеноз позвоночного канала при нарушениях развития и формирования скелета:

а) аномалии развития позвоночника;

б) дисплазии позвоночника.

2.                       Дегенеративный стеноз позвоночного канала.

3.                       Приобретенный недегенеративный стеноз позвоночного канала.

4.                       Комбинированный стеноз позвоночного канала.

Наиболее распространенной формой является комбинированный стеноз позвоночного канала с сочетанием врожденных особенностей канала и приобретенных патологических изменений.

Стеноз позвоночного канала может быть равномерным со всех сторон, но чаще встречается сужение позвоночного канала спереди назад. Он может наблюдаться на уровне одного позвонка, всех или нескольких позвонков.

Среди наиболее частых причин, вызывающих компрессию спинного мозга, его корешков или сосудов и приводящих к развитию дегенеративного стеноза позвоночного канала, Полищук Н.Е. [24], отмечает: остеохондроз, гипертрофии оболочек, связок (в том числе желтой), разрастание экзостозов задней поверхности тел позвонков, выпадение межпозвонковых дисков.

Наиболее частая причина сужения позвоночного канала – сочетание прогрессирующего дистрофического процесса в дисках, суставах, связках позвоночника с предсуществующей относительно малой вместительностью канала в результате врожденных или конституционных особенностей строения позвоночного столба (тел, дужек позвонков).

При узком позвоночном канале чаще всего формируется атрофия спинного мозга. Узкий позвоночный канал создает неблагоприятный фон для заболеваний спинного мозга, ускоряет срыв компенсации нарушенных функций и ухудшает течение патологических процесса. В основе преимущественно компрессионных миелопатий лежит стойкий диско-медуллярный конфликт в условиях узкого позвоночного канала (Бродская З.Л. [3]).

По мнению Продан А.И. и соавт. [29], риск развития стеноза и возрастания тяжести его клинических проявлений существенно выше у больных старше 50 лет и пропорционален степени выраженности остеофитов тел позвонков и спондилоартроза. Вероятность развития и неблагоприятного течения стеноза позвоночного канала значительно возрастает при нестабильности позвоночных сегментов, наличии остеопороза позвонков.

Патоморфологические изменения при узком позвоночном канале включают утолщение арахноидальной оболочки, аксональную дегенерацию, демиелинизацию нервных волокон, сужение и уменьшение числа интрадуральных сосудов (Смирнов А.Ю. и Евзиков Г.Ю., [33]).

В клинической картине при стенозе позвоночного канала могут наблюдаться монорадикулярные симптомы (при протрузии и грыжах межпозвонковых дисков, при увеличении размеров смежных суставных отростков), или симптомы компрессионно-ишемической миелорадикулопатии, или даже синдром поперечного поражения спинного мозга [2].

К стенозу центрального канала приводят костные и мягкотканные изменения в канале и в эпидуральном пространстве (грыжа межпозвоночного диска, оссификация связок и др.).

Остеохондроз шейного отдела позвоночника чрезвычайно распространенная патология. Согласно данным Попелянского Я.Ю. [27], удельный вес различных синдромов остеохондроза позвоночника составляет 77-95% всех заболеваний периферической нервной системы. О большой распространенности шейного остеохондроза свидетельствуют многие сообщения [3, 18, 21, 40].

Stephen I. [140] классифицирует узкий позвоночный канал по анатомической локализации и этиологии.

По этиологии выделяют:

-врожденный – идиопатический, ахондропластический;

-приобретенный – дегенеративный, комбинированный, возникающий вследствие спондилолистеза, ятрогенный, посттравматический, обусловленный другими причинами.

По анатомической локализации выделяют:

-стеноз центрального канала;

-стеноз корешкового канала;

-стеноз межпозвонкового отверстия (фораминальный).

В диагностике позвоночного стеноза основное значение придается величине переднезаднего диаметра позвоночного канала [115]. Уменьшение расстояния от задней поверхности тела позвонка до ближайшей противолежащей точки на дужке у основания остистого отростка в любом отделе позвоночника до 12 мм расценивается как стеноз позвоночного канала [127].

При шейном остеохондрозе развиваются самые различные синдромы. Одним из наиболее частых синдромов шейного остеохондроза, встречающийся от 49 до 70% случаев является синдром позвоночной артерии [5, 40].

Для остеохондроза позвоночника характерно формирование краевых костных разрастаний тел позвонков, направленных перпендикулярно оси позвоночника неравномерно по всему периметру диска, как саногенная реакция тел позвонков для увеличения площади опоры на неполноценный диск. В противоположность этому при спондилезе на спондилограмме костные разрастания имеют вид клювов, направленных навстречу друг другу вдоль оси позвоночника. Нередко они смыкаются, блокируя позвоночный двигательный сегмент. Этим можно объяснить скудность клинической картины при спондилодезе или асимптомное его течение. Если обызвествление, локализуясь в задней продольной связке, в виде большого объема выпячивается в позвоночный канал, то оно может вызывать компрессию спинного мозга или корешков спинномозговых нервов [18].

Стеноз шейного отдела позвоночного канала, обусловленный оссификацией задней продольной связки, признан как отдельная нозологическая единица сравнительно недавно. Данный вид стеноза впервые описан Tsukimoto H. в 1960 году. Роль оссификации задней продольной связки в возникновении стеноза на шейном уровне подчеркивают Hida K. et al. [84], Hayashi T. et al. [83], Wang J.M. et al. [148]. Авторы классифицируют оссификацию задней продольной связки по распространенности процесса на: локальную, сегментарную, мостовидную, тотальную оссификацию. Этиология данной формы стеноза позвоночного канала не установлена, но отмечена связь заболевания с наследственными факторами, нарушениями метаболизма, расовой принадлежностью (Курбанов Н.М. и соавт. [15].

В последние годы большое распространение получило представление об оссификации задней продольной связки, как самостоятельном заболевании неясной этиологии. Такую форму патологии противопоставляют грыжам дисков и спондилезу [73, 133]. Правильнее говорить о разной степени реакции задней продольной связки на ее травму или хроническую травматизацию, проявляющейся в виде локальной или распространенной оссификации. Одной из причин микротравматизации связки, приводящей к ее оссификации, по-видимому, является остеохондроз позвоночника при образовании грыжи диска или задних краевых костно-хрящевых разрастаний тел шейных позвонков, чаще формирующихся первоначально как костное обрамление грыжи диска. Причина стеноза позвоночного канала - оссификация задней продольной связки  известна настолько, что в англоязычной литературе принята аббревиатура OPLL (ossification of the posterior longitudinal ligament). Эта патология наблюдается практически на любом уровне позво­ночника, может явиться исходом грыжи межпозвонкового диска, когда происходит оссификация связки над выпавшим секвестром В шейном отделе позвоночника оссификация задней продольной связки встречается на нескольких уровнях, иногда сужая позвоночный канал до 3-5 мм. В исследовании Epstein 1996 [151] в резецированных при операции по поводу шейного стеноза участках задней продольной связки были выявлены островки хондрификации, кальцификации и осси-фикации. Все эти изменения приводили к утолщению и увеличению задней продольной связки.

Менее известна, хотя нередко встречается, аббревиатура OYL (ossification of the yellow ligament) - оссификация желтой связки. Диагностика этой действительно редкой патологии стала возможна благодаря внедрению метода КТ. Более того, отмечены различные варианты сочетания оссификации задней продольной и желтой связок.

Обсуждая проблему оссификации связок позвоночника, нельзя не упомянуть о болезни Бехтерева (русскоязычный вариант) или болезни Форестье (англоязычный вариант). Эта патология встречается довольно часто, хотя непосредственно не вызывает сужения позво­ночного канала. Собственно, болезнь Форестье (анкилозирующий спондилоартроз) - это диффузный идиопатический гиперостоз ревматологической природы, при котором массивные оссификаты образуются вдоль связок по всему телу, но преимущественно - вдоль передней продольной связки позвоночника (McCafferty et al., 1995) [152]. Заболевание редко приводит к компрессии корешков и спинного мозга, часто протекает бессимптомно,  изредка встречается дисфагия, чаще болеют мужчины пожилого возраста.

Одной из малоизвестных причин стеноза позвоночного ка­нала является ахондроплазия - аутосомное доминантное заболева­ние, встречающееся приблизительно у 1:25000 новорожденных (Wieting, Krach, [153]). Сужение позвоночного канала при ахондроплазии связано с патологией энхондральной оссификации и преж­девременным синостозом центров оссификации тела и дуги позвоника. В результате происходит увеличение толщины дуги, укорочение ножки и уменьшение высоты тела позвонка. Задняя поверхность по­звонков значительно вогнута, тогда как межпозвонковые диски вы­ступают в просвет позвоночного канала. Дополнительными факто­рами, вызывающими сужение позвоночного канала, являются грыжи дисков, остеофиты и прогрессирующий тораколюмбальный кифоз (Hamamci, Hawran, Biering-Sorensen) [154].

Ryken, Menezes [155] сообщили о шести пациентах с ахондроплазией и симптомами цервикомедуллярной компрессии. В кли­нической картине отмечены: боль в затылке, атаксия, нарушение функции тазовых органов, нарушения дыхания. Обследование вклю­чало функциональную рентгенографию, томографию, рентгенокомпьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию. Как правило, выявляли следующие патологические изменения: стеноз большого затылочного отверстия, выраженную компрессию продол­говатого мозга и шейного отдела спинного мозга за счет гипертро­фированных связок, суставов и внедрения задней дуги атланта в про­свет позвоночного канала. Всем пациентам проведена трепанация затылочной кости и резекция дуги атланта, двум в связи с сопутству­ющей гидроцефалиейдо декомпрессии проведена операция вентрикулоперитонеального шунтирования. У всех пациентов отмечено улучшение или полное выздоровление. Являясь системным поражением, в ряде случаев ахондроплазия поражает все отделы позвоночника [155].

Относительно малоизвестна нейрохирургам патология, связанная с ревматоидным артритом. На сегодня описаны три возможных механизма миелопатии при данной патологии: подвывих шейного позвонка, поражение тела позвонка или диска, развитие грануляционной ткани в позвоночном канале. В статье Peppelman et al. [156] «Хирургия шейного отдела позвоночника при ревматоидном артрите: регресс неврологического дефицита после стабилизации» приводятся результаты хирургического лечения 110 пациентов ревматоидным артритом с поражением шейного отдела позвоночника, из них у 90 выявлен неврологический дефицит. У 55 больных имела место атлантоаксиальная дислокация, которая у 39 из них проявлялась неврологическими расстройствами. После проведения стабилизирующей операции (спондилодез С1-С2 позвонков) у 94,8% больных отмечено улучшение [156].

Анатомо-физиологические особенности межпозвонковых дисков описаны в многочисленных публикациях [27, 40, 88, 132].

Особый интерес представляет динамика дегенеративных процессов позвоночника. В возрасте около 20 лет в диске уже появляются дистрофические изменения, особенно прогрессирующие после 40 лет. Трещины фиброзного кольца могут быть причиной образования протрузий или пролапсов дисков. Если они направлены в позвоночный канал или в межпозвонковое отверстие, то способны формировать компрессионные синдромы. Трещины диска, достигающие периферических иннервированных отделов, как и выпячивание фиброзного кольца, могут создавать источник патологической импульсации, вызывающий рефлекторные проявления остеохондроза позвоночника [18, 35, 38].

Вследствие повышенной нагрузки на прилежащие к дегенерированному диску позвонки в них развивается субхондральный склероз, «изъеденность» замыкательной пластинки позвонка и образование костных разрастаний. Последние играют роль дополнительной площади опоры позвонка, компенсирующей функциональную неполноценность пораженного диска. Нередко они играют компремирующую роль, сдавливая прилежащие нервно-сосудистые образования [21, 22].

В силу чрезвычайно тесных анатомо-физиологических отношений шейного отдела позвоночника с нервно-сосудистыми образованиями клинические проявления шейного остеохондроза многообразны. Они зависят от совокупности многочисленных «патогенетических ситуаций», возникающих в области патологии позвоночника. Целесообразно классифицировать их на группы, характерные для отдельных стадий дегенеративно-дистрофического поражения шейного отдела позвоночника.

В начальных стадиях остеохондроза нарушается амортизационная способность межпозвонкового диска, повышается нагрузка на его богато иннервированные периферические отделы. Это воспринимается больным как боль в области шеи – дискальгии или шейные прострелы.

Патологическая ирритация нервных окончаний периферических отделов диска и продольных связок может обусловливать целый ряд отраженных болей и других рефлекторных синдромов: висцеральные расстройства со стороны сердца, желчного пузыря, легких и других органов [8], мышечно-тонические и трофические расстройства, преимущественно локализующиеся в брадитрофных тканях и названные Попелянским Я.Ю. [25] – нейроостеофиброзом.

Рефлекторно могут развиваться вазомоторные и другие вегетативные расстройства. Примером указанных расстройств является синдром «плечо-кисть», проявляющийся болью в руке, цианотичностью, отечностью, понижением кожной температуры кисти и т.д.

С утратой фиксирующей роли диска и связочного аппарата позвоночного сегмента возникают условия для патологической подвижности в сегменте и разгибательного подвывиха позвонков. Эта стадия заболевания, помимо рефлекторных синдромов, может проявляться в дисфункции позвоночной артерии связанной с подвывихом позвонков по Ковачу.

Полный разрыв фиброзного кольца может привести к протрузии или пролапсу диска и сдавлению прилежащих сосудисто-нервных образований: спинного мозга, спинномозговых корешков, передней спинальной, корешковой и позвоночной артерий.

Дискогенные костные разрастания и их конфликты с сосудисто-нервными образованиями возникают при более длительном и грубом дегенеративно-дистрофическом процессе в позвоночном сегменте. Задние костные разрастания могут воздействовать на спинной мозг и переднюю спинальную артерию. Костные разрастания унко-вертебрального сочленения могут сдавливать корешки спинномозговых нервов, позвоночную или корешковую артерию.

Травматизация указанных образований обусловлена также костными разрастаниями суставных отростков при вторичном спондилоартрозе.

Хроническая травматизация дегенерированным диском или костными разрастаниями окружающих органов и тканей ведет к рубцовым изменениям периартериальных тканей, эпидуриту, арахноидиту и так далее.

Развитию остеохондроза межпозвонковых дисков, по-видимому, способствуют и естественные процессы дегенерации позвоночника. Старение организма начинается с межпозвонкового  диска вследствие большой нагрузки, обусловленной анатомо-физиологическими его особенностями, а также из-за недостаточности питания диска. Как известно, в возрасте свыше 20-25 лет сосуды диска оказываются облитерированными, и его питание осуществляется путем пропотевания тканевой жидкости через замыкательные пластинки позвонков.

Согласно исследованиям Попелянского Я.Ю. и его сотрудников [55] немалую роль в возникновении шейного остеохондроза играет патологическая экстеро-, проприо- и интерорецептивная импульсация при различных заболеваниях организма [8, 23, 26, 40]. В литературе имеются указания на целый ряд других факторов, которые, по-видимому, следует рассматривать как дополнительные предрасполагающие факторы в патологическом процессе: интоксикация и нарушение обмена веществ, конституциональная слабость соединительной ткани позвоночника, пороки развития, ассиметрия тела и дизрафический статус [26], нарушение статики позвоночника, черезмерные нагрузки и травматизация позвоночника [40].

Принято считать, что остеохондроз позвоночника – это генетически обусловленное полиэтиологическое дистрофическое его поражение, начинающееся с пульпозного ядра межпозвонкового диска, распространяющееся на фиброзное кольцо, а затем на другие элементы позвоночного двигательного сегмента и нередко формирующее конфликт с прилежащими нервно-сосудистыми образованиями.

Рефлекторно-компрессионные синдромы остеохондроза развиваются вследствие рефлекторно-дистонических, затем дистрофических изменений мышц, вторично сдавливающих нервно-сосудистые образования в туннелях, стенки которых образованы патологически измененными мышцами. Рефлекторные синдромы возникают также в результате раздражающего воздействия на спинной мозг и его сосуды, корешки и корешковые сосуды, с включением рефлекторных механизмов их дисфункции [16–18, 27, 38, 40].

Растресскивание фиброзного кольца межпозвонкового диска при определенных неблагоприятных условиях может вести к формированию различных видов грыж: эластической или секвестрированной протрузии, частичного или полного пролапса, подсвязочного и свободного секвестра. Грыжи дисков, как и костно-хрящевые разрастания, могут сдавливать спинной мозг, если они внедряются в позвоночный канал, корешок спинномозгового нерва в межпозвонковом отверстии или в боковой камере позвоночного канала, позвоночную артерию.

Межпозвонковое отверстие на шейном уровне чаще деформируется костно-хрящевыми разрастаниями унковертебральных сочленений, реже – грыжей диска.

Мы выделяем 3 стадии дегенеративных процессов ЩОП:

1.                              Начальные дегенеративные процессы межпозвонковых дисков, межпозвонковых суставов, патологическая мобильность в пораженном позвоночном сегменте (хондроз диска);

2.                              Повреждение диска — протрузии, грыжи, секвестры, повреждение межпозвонковых суставов — надрывы, разрывы суставных капсул, связок;

3.                              Поздние  склеротические реакции — остеохондроз, спондилез, артроз, оссификация задней и передней продольной связки.

Эти стадии клинические и патоморфологичские. От них во многом зависит хирургическая тактика. Так первая стадии обычно оперативного вмешательства не требует, показано консервативное лечение. В редких случаях необходимы стабилизирующие вмешательства. Во второй стадии показаны в основном дискэктомии, протезирование межпозвонковых дисков немобильным или мобильным  протезами. В третьем периоде необходимы обширные декомпрессии мозга, корешков, стабилизирующие операции. 

Демографические ОСОБЕННОСТИ больных с миелорадикулопатией вследствие дегенеративных процессов шейного отдела позвоночника.

Нами проанализированы результаты обследования и лечения 160 больных с проявлениями миелорадикулопатии вызванной стенозом позвоночного канала на шейном уровне вследствие дегенеративно-дистрофических процессов в позвоночнике. В исследуемой группе было мужчин 65,9% и женщин  34,1%, возраст больных колебался от 20 до 70 лет, средний возраст составил 48,5 лет.

Распределение больных по полу и возрасту представлено в табл. 1.

Таблица 1     

Распределение больных по полу и возрасту

Данные табл.1 свидетельствуют, что наиболее часто явления миелорадикулопатии обусловленные стенозом шейного отдела позвоночника встречались у лиц мужского пола. Среди мужчин доминировали две группы больных: 45-59 лет и 20-44 лет. Мужчины пожилого возраста подвергались оперативному вмешательству значительно реже. Среди женщин также преобладала средняя возрастная группа 45-59 лет, возрастные группы 20-44 лет и 60-74 лет встречались значительно реже.

Преобладание пациентов возрастной группы 45-59 лет, как среди мужчин, так и среди женщин, связано с тем, что в среднем возрасте дегенеративно-дистрофические процессы позвоночника достаточно выражены и клинические проявления данного процесса (явления миелорадикулопатии) часто значительны. Эта группа больных также заслуживает на внимание тем, что больные данного возраста трудоспособны и при своевременной диагностике и лечении процесса способны в дальнейшем вести активную трудовую жизнь. Группа больных 20-44 лет встречалась несколько реже, в связи с тем, что в молодом возрасте проявления миелорадикулопатии еще во многих случаях не имели столь выраженной клинической картины, и большинство таких больных лечилось консервативно. Более редкую встречаемость больных возрастной группы 60-74 лет (пожилой возраст) мы объясняем тем, что, несмотря на выраженные возрастные дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника с клиническими проявлениями миелорадикулопатии большинство больных лечилось консервативно у невропатолога преимущественно из-за отягощенного соматического статуса больных либо консерватизма взглядов специалистов.

Длительность течения заболевания анализируемой группы больных колебалась от 1 до 10 лет. По длительности заболевания на момент поступления в нейрохирургический стационар выделено три группы больных: до 1 года, 1-3 года, больше 3 лет, что отражено в табл. 2.

Таблица 2     

Распределение больных по длительности заболевания

Характеризуя группы больных по длительности заболевания необходимо отметить, что доминировали группы с длительностью заболевания до 1 года. и от 1 до 3 лет. Несколько реже  встречались больные с длительностью заболевания больше 3 лет.

У 40,0% больных со стенозом шейного отдела позвоночника имелись клинические проявления миелопатии, у 35,3% больных – миелорадикулопатия, у 24,7% больных - радикулопатия.

Клинические проявления радикулопатии чаще встречались у больных с длительностью заболевания до 1 года (преимущественно 3-6 месяцев) и имели выраженный характер. Больные с явлениями миелопатии и миелорадикулопатии имели более длительный анамнез. В ряде случаев такую длительность заболевания до момента обращения к нейрохирургу можно было объяснить тем, что больные находились на консервативном лечении у неврологов на протяжении ряда лет.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СТЕНОЗА ПОЗВОНОЧНОГО КАНАЛА НА ШЕЙНОМ УРОВНЕ

Клинические проявления остеохондроза шейного отдела позвоночника характеризуются большим многообразием и  до настоящего времени нет единого подхода к их систематизации.

Компрессионные синдромы шейного остеохондроза можно легко классифицировать путем их перечисления: 1) корешковый компрессионный; 2) спинальный компрессионный; 3) компрессионный (включая так называемый компрессионно-рефлекторный) позвоночной артерии.

Коган О.Г. и соавт. [11] разработали классификацию неврологических проявлений остеохондроза позвоночника. Выделены неврологические синдромы остеохондроза:

1. Рефлекторные.

Миосклеротомные: прострелы (шейный, грудной, поясничный), склеротомно-альгические (цервикальгии, люмбальгии, цервико-брахиальгии, люмбоишиальгии, межлопаточный болевой, передней, боковой грудной стенки, лопаточно-реберный), периартрозы (плече-лопаточный, локтевой, лучезапястный, подвздошно-крестцовый, тазобедренный, коленный, голеностопный).

Сосудистые: рефлекторный вариант синдрома позвоночной артерии, ночные парестезии рук, рефлекторный вариант синдромов корешково-спинальных, спинальных артерий.

Висцеральные: проекционная кардиальгия и другие висцеральгии.

Смешанные: синдром плечо-кисть, синдром бедро-стопа и др.

2. Компрессионные.

Корешков С₃,С₄, С₅, С₆ , С₇, С₈, L₃, L₄, L₅, S₁, конского хвоста и др.

Спинальные: передний, боковой, переднебоковой и др.

При стенозах шейного отдела позвоночника особое внимание следует уделить корешковому компрессионному синдрому, который часто сопровождается и проявляется явлениями шейной миелопатии. Распространено мнение, что эти два синдрома чаще встречаются вместе [10,32,122]. Отмечено также, что корешковая компрессия нередко предшествует миелопатии. Кроме того, она может развиваться вследствие сдавления корешково-медуллярной артерии [32]. В сязи с этим утвердился термин «миелорадикулопатия», т.е. сочетание миелопатии с корешковым компрессионным синдромом [122].

В литературе нет единого мнения о частоте компрессионного корешкового синдрома. Некоторые исследователи считают его одним из наиболее частых синдромов шейного остеохондроза, другие – редким синдромом, наблюдающимся в 10-30% случаев [27].

Преобладающее мнение о большой распространенности корешкового компрессионного синдрома обусловлено отсутствием четкого представления о его клинических проявлениях, а также вследствие многообразия рефлекторно-болевых синдромов, весьма напоминающих корешковые боли. В связи с этим литературные сведения о дискогенном синдроме сдавления шейных корешков нередко вызывают большие сомнения, особенно если его называют брахиальгическим синдромом [67], шейно-брахиальгическим [120] или корешково-вегетативным синдромом. Даже хирургически верифицированные псевдорадикулярные боли иногда описывают как корешковые.

Нередко имеется тенденция к гипердиагностике синдрома компрессии спинномозговых корешков, который в каждом конкретном случае необходимо дифференцировать от сегментарных спинальных расстройств или других рефлекторных синдромов, проявляющихся псевдорадикулярными болями.

Сложность дифференциального и топического диагноза корешкового компрессионного синдрома усугубляется отсутствием оптимального метода контрастирования корешка и его дуральной манжетки [10, 18]. В случаях его сдавления в межпозвонковом отверстии рентгенопозитивными структурами методом выбора считают спондилографию в косой проекции [133]. Для выявления рентгеннегативных компрессирующих факторов одни исследователи придают решающее значение миелографии в передне-задней проекции для выявления» ампутации» корешковых оболочечных манжеток [129], другие дискографии [128]. Между тем многие подчеркивают ненадежность рентгеновских и электрофизиологических методов, делая акцент на детальный неврологический анализ. Так, Southwick et al. [137], отметив «чистую радикулярную форму» у 12% из 370 оперированных по поводу шейного остеохондроза, нашли соответствие клинических и рентгенологических данных только у 33% больных с компрессией корешков.

Нарушение функции спинного мозга может быть обусловлено шейным остеохондрозом, спондилоартрозом, утолщением задней продольной связки, другими дегенеративно-дистрофическими процессами, которые приводят к стенозу позвоночного канала. В литературе чаще используется термин дискогенная миелопатия. Миелопатия является одним из наиболее распространенных тяжелых заболеваний у лиц старшего возраста [10, 24]. Однако литературные данные свидетельствуют, что шейная миелопатия может развиваться и в молодом возрасте в результате компрессии спинного мозга и его магистральных сосудов, часто наблюдается сочетание радикуломиелопатии.

Среди клинических синдромов стеноза позвоночного канала выделяют пароксизмальные и постоянные синдромы.

На первое место по частоте и специфичности следует поставить синдром неврогенной перемежающейся хромоты, связанный с компрессией и ишемией спинного мозга. Продан А.И. и соавт. [29] отмечают, что радикулярные нарушения и синдромы перемежающейся хромоты являются первыми проявлениями стеноза позвоночного канала. При стенозе шейного позвоночного канала неврогенная перемежающаяся хромота нередко предшествует или является одним из признаков миелопатии.

О пароксизмальных состояниях у больных со стенозом позвоночного канала сообщает Кузнецов В.Ф. [14]. Поражение шейного отдела сопровождается приступами болей с судорогами (крампи) в мышцах шеи, руки, грудной клетки отмечаются преходящие атонические парезы одной или обеих рук или ног. Пароксизмы провоцируются неловкими резкими движениями, неудобной позой, физической нагрузкой или возникают без видимых причин. У таких больных, как правило, нет выраженного неврологического дефицита.

Вероятными патогенетическим механизмом пароксизмов у больных со стенозом позвоночного канала является резкое нарушение кровотока в условиях субкомпенсированной компрессии спинного мозга и его корешков с ирритацией моторных и вегетативных структур.

Denaro E. [66] приводит клинико-анатомические особенности стеноза позвоночного канала на шейном уровне. Согласно данной классификации выделяют:

-центральную компрессию;

-одностороннюю латеральную компрессию;

-двустороннюю латеральную компрессию;

-множественные компрессии.

Важную роль в возникновении и клинических проявлениях компрессионных синдромов играет ширина позвоночного канала. Как отмечает Осна А.И. [22], при стенозе позвоночного канала грыжа диска сдавливает спинной мозг и питающие его сосуды, обусловливая развитие синдрома шейной компрессионной миелопатии; при этом отмечаются проводниковые расстройства, на уровне компрессии выражены сегментарные расстройства.

Хвисюк Н.И., Завеля М.И.  и Бобошко А.А. [37] считают, что основной причиной развития миелопатий является непосредственное или опосредованное нарушение гемодинамики спинного мозга в определенных сегментах, вызванное компрессией магистральных или внутриорганных сосудов.

Имеются экспериментальные и клинические исследования этиологии и патофизиологии шейной миелопатии при стенозах позвоночного канала на шейном уровне [52, 63, 134].

Потенциально влияют на исходы лечения позвоночного стеноза при наличии шейной миелопатии – возраст, тип, тяжесть и длительность симптомов, рентгенологически доказанная тяжесть стеноза, количество уровней компрессии (Law M.D.J [99]).

Шейная миелопатия при стенозе позвоночного канала на шейном уровне описана Луцик А.А. [18], Ducker T.B. [68], Morimoto T. et al. [107 и  Phan N. et al. [116].

О шейной радикулопатии при стенозе позвоночного канала сообщают Okada K. et al. [112]. Авторы описывают случаи ассоциированного шейного стеноза с наличием гиперподвижности в шейных сегментах. Произведенная переднелатеральная декомпрессия способствовала регрессу неврологической симптоматики.

Проблеме шейной радикулопатии при позвоночном стенозе посвящены работы Davis R.A. [65], Humphreys S.C. et al. [85], Levitz C.L.et al. [100]. Радикулопатия сопровождается болью и ассоциируется с неврологическим дефицитом – двигательными, чувствительными расстройствами, изменением рефлексов. Критерием хирургического лечения является радикулопатия, вызванная компрессией шейного корешка.

Наши наблюдения свидетельствуют, что клинические проявления стеноза позвоночного канала на шейном уровне многообразны. Они включают в себя симптомы поражения центральной и периферической нервной системы, дисфункцию висцеральных органов, вегетативно-трофические, вегетативно-сосудистые и мышечно-фациальные расстройства. Все эти симптомы возникают в результате патобиохимических нарушений в позвоночнике, спинном мозге и экстравертебральных тканях и органах. Такое многообразие симптомов обусловлено поражением спинного мозга, осуществляющего связи высших органов ЦНС с эффекторными органами, корешков спинного мозга непосредственно иннервирующих те или иные участки тела, а также с поражением экстеро-, интеро- и проприорецептивных функций.

Богатая иннервация дисков, задней продольной связки, задних отделов замыкательных пластинок межпозвонковых дисков может формировать местные и отраженные боли, сложные рефлекторные дистрофические, миодистонические и ангиопатические синдромы. Когда эти синдромы сопровождаются явлениями компрессии спинного мозга или его корешков, то это становится вниманием нейрохирургов.

В клинической картине стеноза позвоночного канала на шейном уровне выделяют явления радикулопатии, миелопатии, сочетание миелорадикулопатии. Неврологические проявления стеноза позвоночного канала во многом обусловлены и связаны с клинико-анатомическими особенностями стеноза. Согласно данным Denaro [66], выделяют 3 вида стеноза позвоночного канала на шейном уровне: центральный, фораминальный, множественный.

Как уже отмечалось клиническая картина дегенеративных процессов ШОП проявляется целой гаммой не­врологических расстройств и не может быть охарактеризована од­ним или несколькими признаками. Представляет интерес суммарная оценка неврологического состояния больного по шкале Японской ортопедической ассоциации - JOA (Japanese Orthopaedic Association) (табл. 3), достаточно широко распространенной и используемой в современ­ных исследованиях (Fujimura et al.[157]). Эта шкала позволяет суммировать оценку двигательных, чувстви­тельных и тазовых расстройств и характеризует одной цифрой со­стояние пациента. При этом оценка «0» свидетельствует о полном нарушении фукции спинного мозга, тогда как абсолютно здоровый неврологически пациент характеризуется оценкой «17 баллов». Оце­нивая по этой шкале больного в процессе лечения, мы получаем возможность математически определить наличие или отсутствие из­менений и даже судить о темпе улучшения (ухудшения) состояния пациента. Суммируя баллы, начисленные соответственно состоянию больного, можно получить количественную характеристику невро­логического статуса.

Satoni K. [126] на основании шкалы JOA предло­жили процентный метод оценки результатов оперативного лечения больных шейной миелопатией по формуле:

послеоперационный балл – дооперационный балл    _х100(%)

17

Полученный результат в процентах характеризует степень восстановления функций спинного мозга после лечения, в частно­сти, оперативного. Fujimura et al. (1997) предлагают оценивать ре­зультат как отличный при показателе от 75% до 100%; хороший - от 50% до 74%; удовлетворительный - от 25 %до 49%; неизменный - от 0% до 24%; плохой - менее 0%. Оценка по шкале JOA оправдала себя и применяется, судя по публикациям, с 1976 года в Японии и во многих странах мира. Исследователи отмечают ведущее значение интегральной клиничес­кой оценки для прогнозирования результата оперативного вмеша­тельства. С этой точки зрения определение баллов JOA превосходит даже результаты, полученные при проведении лучевой диагностики - МРТ и РКТ (Hamburger et al., [158]).

Таблица 3.

Система оценки миелорадикулопатии: баллы Японской ортопедической ассоциации (Интегральная оценка состояния больного со стенозом позвоночного канала)

Всего для здорового человека 17 баллов

По нашим данным — центральный стеноз позвоночного канала, со  сдавлением спинного мозга, проявлялся синдромом миелопатии у 40,0% больных от общего количества наблюдений. Фораминальный стеноз, характеризующийся сдавлением корешка спинномозгового нерва в межпозвоночном отверстии, проявлялся синдромом радикулопатии и имел место у 24,7% больных.

Множественный стеноз, характеризующийся сдавлением спинного мозга и корешка, проявлялся синдромом миелорадикулопатии и был зафиксирован у 35,3% больных.

Доминировала группа больных с длительностью клинических проявлений от нескольких месяцев до 1 года – 38,9%  и больше 3 лет – 35,3%). Несколько реже встречались больные с длительностью заболевания – от 1 до 3 лет –25,8%.

Характеризуя причины, приведшие к развитию стеноза позвоночного канала на шейном уровне следует отметить, что в случаях острого выпадения межпозвонковых дисков характерным было острое течение клинических проявлений, в то время как при явлениях шейного спондилеза течение клинических проявлений заболевания имело хронически прогрессирующий характер.

Клинические проявления миелопатии преимущественно встречались у больных со стенозом позвоночного канала на шейном уровне с длительностью заболевания до 3 лет. Больные, у которых доминировала радикулопатия, имели более короткий анамнез заболевания (менее 1 года), хотя довольно часто встречались больные с длительностью заболевания более 3 лет. Миелорадикулопатия преимущественно встречалась у больных с длительным периодом заболевания (более 3 лет).

Клиника радикулопатии у больных со стенозом позвоночного канала на шейном уровне

Стеноз шейного отдела позвоночника часто проявляется корешковым синдромом. Корешковая симптоматика часто предшествует миелопатии или сочетается с ней [32]. В этой связи утвердился термин «радикуломиелопатия» — сочетание миелопатии с корешковым компрессионным синдромом [17, 18].

В литературе нет единого мнения о частоте компрессионного корешкового синдрома. Одни считают его одним из наиболее частых синдромов шейного стеноза в результате остеохондроза [9], другие– редким синдромом [27], который встречается от 10 до 30% случаев.

Такое разнообразие мнений о корешковом синдроме обусловлено отсутствием четкого представления о его клинических проявлениях, а также большим разнообразием рефлекторно-болевых синдромов, которые очень напоминают корешковые боли.

В нейрохирургическую клинику поступали больные с явными симптомами компрессии корешка с типичной зоной распространения боли по дерматому. Чувствительные расстройства также соответствовали дерматому.

Клинические проявления радикулопатии у больных со стенозом позвоночного канала выявлены в 24,7% наблюдении.

Корешковый синдром может проявляться чувствительными, двигательными нарушениями, как вследствие компрессии корешка, так и отраженными проекционными болями, а также рефлекторно-болевым синдромом. В зависимости от выраженности этих проявлений будет различная клиническая симптоматика. Объективизация неврологических проявлений радикулопатий довольно сложная.

Тяжесть неврологических проявлений радикулопатии оценивалась по разработанной нами 5-бальной шкале шейной радикулопатии:

0 – интактная функция конечности;

I - парестезии на кисти без двигательных нарушений, боль в области верхнего плечевого пояса или шеи;

II – гипестезия на кисти, легкое снижение мышечной силы кисти, боль в области верхнего плечевого пояса и плеча;

III – гипестезия в области кисти и предплечья, боль в области плеча и предплечья, снижение мышечной силы кисти, ограничение подъема руки вверх, функциональное использование конечности затруднено;

IV – выраженная гипестезия кисти и предплечья, резкое снижение силы кисти, боль в предплечье и запястье, по внутренней поверхности всей руки, невозможность подъема руки вверх;

V- анестезия в области кисти, предплечья, незначительные движения или плегия кисти, вынужденное противоболевое положение руки, иногда отсутствие боли.

Распределение больных в зависимости от степени выраженности радикулопатии представлено в табл. 4.

Таблица 4.    

Степень выраженность радикулопатии в предоперационном периоде

Как видно из табл. 4, в наших наблюдениях преобладали больные с выраженными клиническими проявлениями радикулопатии (IV-V степени). Столь выраженная степень радикулопатий у больных связана с тем, что мы анализировали больных, которым проводились оперативные вмешательства. Больные, у которых степень выраженности радикулопатии была меньше лечились как-правило консервативно и в нашу группу не вошли.

Выраженность радикулопатии у больных в зависимости от уровня поражения показано в табл. 5.

Таблица 5.    

Выраженность радикулопатии в зависимости от уровня поражения

В наших наблюдениях преобладали больные с монорадикулярным характером поражения, чаще наблюдалась радикулопатия С₅ и С₇ корешков, реже в процесс вовлекались C₄, C₆ и C₈ корешки. Монорадикулярный характер поражения чаще встречался при изолированном поражении межпозвоночного диска на шейном уровне. При спондилезе более типичным было поражение нервных структур на нескольких уровнях. Вовлечение нескольких корешков в патологический процесс (в случае больного со спондилезом) одновременно не происходило,  характерным было постепенное распостранение процесса на нервные корешки.

Мы отметили следующие синдромы компрессии корешков спинномозговых нервов.

Синдром компрессии корешка C₄ проявлялся резкими болями в левом надплечьи с грубыми атрофиями трапецевидной, надостной и частично большой грудной мышцы.

Синдром компрессии корешка C₅ характеризовался проекционной болью и чувствительными расстройствами в зоне дельтовидной мышцы с ее слабостью и гипотрофией.

Синдром компрессии корешка C₆ был выражен проекционными болями и чувствительными расстройствами, которые локализовались в виде полосы по наружному краю руки, особенно интенсивными боли были в первом пальце кисти. У некоторых больных была снижена сила мышц, сгибающих предплечье, снижен и отсутствовал рефлекс с двуглавой мышцы.

Синдром компрессии корешка C₇ проявлялся проекционной болью и чувствительными расстройствами по тыльной поверхности руки, особенно в трех средних пальцах. Одинаково часто преобладали указанные расстройства во втором и третьем пальцах. Триципитальный рефлекс был снижен или отсутствовал у большинства больных. Отмечены также довольно грубые вегетативно-трофические нарушения на кисти.

При синдроме компрессии корешка C₈  проекция болей и чувствительных расстройств соответствовала ульнарному краю руки, включая четвертый и пятый пальцы. Карпо-радиальный рефлекс был снижен.

Сочетание одновременного поражения двух корешков (C₆ и C₇) проявлялось комбинацией поражения обеих корешков.

В наших наблюдениях при синдроме полного нарушения проводимости сдавленного корешка проекционные боли становились менее интенсивными, но не исчезали. Следует отметить, что шейные боли отмечены у всех больных с радикулопатиями от ощущения тяжести, усталости и неудобства в шее до резких, стреляющих болей с иррадиацией в затылок и ограничением движений в шее.

У 38,1 % больных с радикулопатиями отмечен феномен Spurling, основанный на усугублении компрессии корешка в суженном межпозвонковом отверстии при насильственном наклоне головы в «больную» сторону.

Степень чувствительных и двигательных расстройств в большинстве наших наблюдений имела одинаковую выраженность.

Острое (внезапное) начало клинических проявлений заболевания было характерно для острой протрузии шейного диска. Радикулопатия, возникшая вследствие спондилеза, развивалась обычно постепенно. Однако с течением времени степень выраженности клинических проявлений увеличивалась. Для двух вариантов течения заболевания характерным было нарушение чувствительности в соответствующем дерматоме; мышечная слабость, уменьшение или исчезновение глубоких сухожильных рефлексов с соответствующих миотомов. Двигательные и чувствительные расстройства в большинстве наблюдений сочетались, крайне редко проявлялись изолированно.

Примером клинического проявления радикулопатии при стенозе позвоночного канала на шейном уровне является  следующее наблюдение.

Больной Г., 1959 года рождения, история болезни №4859, поступил в спинальное отделение института нейрохирургии 12.09.2000 года с жалобами на боли и чувствительные расстройства по типу онемения по тыльной поверхности левой руки с иррадиацией в три средних пальца левой кисти. Считает себя больным на протяжении 3-х последних месяцев, когда впервые появилась острая боль в левой руке. Консервативное лечение эффекта не принесло.

На момент поступления в неврологическом статусе патологии со стороны черепно-мозговых нервов не выявлено, движения в конечностях в полном объеме, гипестезия в зоне иннервации корешка С₇ слева, снижен триципитальный рефлекс слева, сухожильные и периостальные рефлексы с нижних конечностей без особенностей, координация движений не нарушена, функция тазовых органов сохранена.

При рентгенографии шейного отдела позвоночника в боковой проекции выявлено снижение по высоте С6-7 межпозвонкового промежутка, краевые разрастания замыкательных пластинок на этом уровне. Спондилография в 3\4 выявила сужение С6-7 межпозвонкового отверстия слева.

МРТ шейного отдела позвоночника - диск С₆-С₇ снижен по высоте, пролабирует кзади до 5 мм, сдавливая левый нервный корешок. Задняя продольная связка на данном уровне утолщена, переднее субарахноидальное пространство сдавлено, спинной мозг поддавлен (рис. 1).

На основании данных клинико-инструментальных методов обследования больному был установлен диагноз: Остеохондроз шейного отдела позвоночника с явлениями радикулопатии (корешок С₇ слева), выраженным болевым синдромом. Грыжа МПД С6-С7.

Операция 18.09.00. Передняя микродискэктомия С₆-С₇, передняя фораминотомия слева, межтеловой спондилодез титановым кейджем (титановым полым имплантатом с резьбой - ТПИР) (рис. 2).

Болевой синдром полностью регрессировал, отмечено значительное улучшение чувствительности на левой руке. Больной выписан из стационара 22.09.00. в удовлетворительном состоянии. Через один месяц после операции больной приступил к работе.

Таким образом, неврологическая диагностика компрессии корешка основывалась на: 1) локализации боли на руке в виде полосы, доходящей до определенного пальца в границах дерматома; 2) совпадении зоны корешковой боли с чувствительными расстройствами, которые определялись также в дерматоме сдавленного корешка; 3) сочетании с двигательными дефицитами, характерными для этого корешка. Неврологический симптомокомплекс был настолько характерен для сдавления определенного корешка, что клиническая диагностика этой патологии являлась решающей. Инструментальные методы обследования (электромиография, спондилография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография) дополнительно уточняли характер и локализацию компрессирующего субстрата.

Компрессия корешка шейного спинномозгового нерва типично возникала на уровне одноименного позвонка в межпозвонковом отверстии, в позвоночном канале. Сопоставление неврологических признаков компрессии определенного корешка с результатами дополнительных методов обследования, выявляющих компрессирующий субстрат в месте типичного сдавления этого корешка (над определенным позвонком), гарантирует точность диагностики.

Клиника миелопатии у больных со стенозом позвоночного канала на шейном уровне

Клинические проявления миелопатии у больных со стенозом позвоночного канала на шейном уровне выявлены нами в 40,0% наблюдений.

При миелопатии тяжесть неврологических проявлений оценивалась по разработанной нами 6 бальной шкале:

0 – неврологически интактные нижние конечности;

I – снижена сила ног, однако возможна самостоятельная ходьба, чувствительных нарушений нет;

II – сила ног снижена, больные способны ходить с внешними приспособлениями, имеются легкие нарушения поверхностной чувствительности в нижних конечностях, глубокая чувствительность не изменена;

III – грубо снижена сила ног, больные способны только стоять, явления проводниковой гипестезии, снижена глубокая чувствительность в ногах;

IV – слабые движения ног, неспособные противостоять силе гравитации, выраженная гипестезия поверхностной чувствительности, выраженные нарушения глубокой чувствительности;

V – параплегия, проводниковая анестезия, батианестезия.

Распределение больных в зависимости от степени выраженности миелопатии представлено в табл. 6.

Таблица 6.    

Степень выраженности миелопатии в предоперационном периоде

В наших наблюдениях преобладали больные ІІ–ІV степени тяжести миелопатии, больных с незначительными проявлениями миелопатии не было. Эти больные, как правило, лечились консервативно у неврологов.

Выраженность миелопатии у больных в зависимости от уровня поражения показано в табл. 7.

Таблица 7.    

Выраженность миелопатии в зависимости от уровня поражения

Доминировала группа больных с множественным уровнем поражения (преимущественно на 2 уровнях, реже на 3), больные с единичным уровнем поражения встречались реже (преобладало поражение на уровне C₅-C₆ и C₆-C₇ сегментов).

Острое начало заболевания отмечено у 1/3 больных, хроническое прогрессирующее – у 2/3.

Шейная миелопатия проявлялась двигательными расстройствами верхних и нижних конечностей (спастичность, гиперрефлексия, патологические рефлексы – Гофмана, Бабинского), слабостью в конечностях. В 44,1% случаев обнаруживалась боль в шее, плече, надключичной области. Наиболее характерными жалобами были расстройства ходьбы, слабость в конечностях (преимущественно нижних), наиболее общими признаками - спастичность и слабость (преимущественно нижних конечностей). Слабость в нижних конечностях преимущественно поражала m.iliopsoas, разгибатели ног и пальцев. Верхние конечности имели менее выраженные миелопатические изменения.

Клинически миелопатии проявлялась в сочетании или изолированном проявлении Броун-Секаровского синдрома, центромедуллярного синдрома, синдром переднего отдела спинного мозга.

Центромедуллярный синдром типично характеризовался слабостью верхних (часто глубокой) и нижних конечностей. Глубокие сухожильные рефлексы обычно угнетены в миотомах, соответствующих определенному уровню поражения. Позиционная и вибрационная чувствительность была сохранена.

Броун-секаровский синдром характеризовался гемипарезом на стороне поражения (связанным с компрессией кортикоспинального пути), снижением суставно-мышечного и вибрационного чувства, на противоположной стороне. Типичным было снижение болевой и температурной чувствительности.

Синдром переднего отдела спинного мозга обычно вызван тромбозом сосудов вследствие их компрессии (чаще в результате выпадения межпозвонкового диска). Снижение чувствительности и нарушение двигательных функций обычно было ниже уровня поражения.

Расстройства функции тазовых органов проявлялись у больных с компрессией спинного мозга вследствие острого выпадения межпозвонкового диска и ассоциировались с тяжелыми проявлениями миелопатии. Дисфункция тазовых органов была зафиксирована в 23,5% наблюдений.

Примером миелопатии при стенозе позвоночного канала на шейном уровне является следующее наблюдение.

Больной С., 1961 года рождения, история болезни №300175, поступил в Центральную клиническую больницу 30.10.00. с жалобами на боли в шейном отделе позвоночника, снижение мышечной силы в правых конечностях (преимущественно в ноге), нарушение походки, снижение поверхностной чувствительности на туловище и левой ноге. Болеет на протяжении года, когда на фоне общего благополучия после физической нагрузки появилась слабость в правой ноге и онемение на левой половине туловища и левой ноге, в последнее время в связи с наростанием пареза у больного нарушилась походка. Несмотря на курс консервативного лечения, состояние больного прогрессивно ухудшалось.

При поступлении: патологии со стороны черепно-мозговых нервов не выявлено, правосторонний гемипарез больше в ноге, гипестезия с уровня D₇ вниз по проводниковому типу слева, снижены коленный и ахиллов рефлексы справа, функция тазовых органов не нарушена.

Рентгенография шейного отдела позвоночника в 2-х проекциях: сглажен шейный лордоз, снижена высота межпозвонковых дисков С₅-С₆, С₆-С₇.

МРТ шейного отдела позвоночника. Сглажен шейный лордоз, высота МПД С₅-С₆ снижена, диск дегидратирован, пролабирует назад до 7 мм парпмедиально с латерализацией вправо, вызывая компрессию дурального мешка на данном уровне. Переднее субарахноидальное пространство сдавлено, спинной мозг компримирован (рис. 3, 4).

На основании данных клинико-инструментальных методов обследования у больного был установлен диагноз. Остеохондроз шейного отдела позвоночника с явлениями миелопатии по типу Броун-секаровского синдрома. Грыжа МПД С₅-С₆.

Операция 1.11.00. – передняя дискектомия С₅-С₆, межтеловой спондилодез титановым кейджем (ТПИР).

Больной выписан из стационара 10.11.00. в удовлетворительном состоянии, регрессировали чувствительные расстройства, значительно нарос объем движений в правых конечностях.

Таким образом, наши наблюдения, как и литературные данные свидетельствуют о том, что двигательные расстройства являются ведущими симптомами миелопатии. Отмечено преобладание двигательных нарушений над чувствительными или изолированное их проявление. Характерны также сравнительная сохранность силы мышц по сравнению с их спастичностью и невыраженность нарушений функции тазовых органов даже при глубоком парезе конечностей.

Клиника миелорадикулопатии у больных со стенозом позвоночного канала на шейном уровне

Клинические проявления миелорадикулопатии у больных со стенозом позвоночного канала на шейном уровне отмечены нами у 35,3% больных.

Выраженность клинических проявлений миелопатии и радикулопатии обычно коррелировали между собой и их целесообразно рассматривать согласно представленным выше шкалам миело- и радикулопатий (табл. 8).

Таблица 8

Степень выраженности миелорадикулопатии в предоперационном периоде

В наших наблюдениях преобладали больные с III–IV степенью тяжести миелорадикулопатии. Больные с незначительными проявлениями миелорадикулопатии лечились консервативно.

Выраженность миелорадикулопатии у больных в зависимости от уровня поражения показана в табл. 9.

Таблица 9.    

Зависимость неврологической симптоматики от уровня поражения

Доминировала группа больных с единичным уровнем поражения (чаще на уровне C₅-C₆ и C₆-C₇ сегментов), реже встречались больные с множественным уровнем поражения.

Примером больного с явлениями миелорадикулопатии на шейном уровне является следующее наблюдение.

Больной Б., 1949 года рождения, история болезни №3067, поступил в спинальное отделение института нейрохирургии 26.10.98. с жалобами на боли в области шеи с иррадиацией в левую руку по наружной и тыльной поверхностях, в I-IV пальцы левой кисти, онемение в этих зонах, слабость в  верхних и нижних конечностях (больше слева). Считает себя больным с 1985 года, когда отметил нарушение температурной и болевой чувствительности в дерматомах C₅, С₆ слева. Спустя 1 год заметил появившуюся слабость в левой ноге. Симптоматика прогрессивно наростала – увеличилась мышечная слабость в левых конечностях, появилась атрофия мышц левой руки.

На момент поступления в неврологическом статусе: патологии со стороны черепно-мозговых нервов не выявлено, верхний вялый парапарез, нижний спастический парапарез, гипестезия в дерматомах C₅, С₆ слева, функция тазовых органов не нарушена.

МРТ шейного отдела позвоночника. Высота тел шейных позвонков не снижена, в телах C₅ и С₆ позвонков дегенеративные изменения и краевые костные разрастания по переднему и заднему краю, вызывающие компрессию переднего субарахноидального пространства. Определяются грыжи МПД С₅, С₆ размерами 5 и 6 мм, компремирующие дуральный мешок. Задняя продольная связка на уровне С₅-С₆ утолщена.

Диагноз: Остеохондроз шейного отдела позвоночника с явлениями миелорадикулопатии. Грыжи МПД С₅,С₆  вызывающие стеноз ШОП и компрессию спинного мозга.

Операция 29.10.98. Передняя дискектомия С₅, С₆, удаление остеофитов тел С₅, С₆ позвонков, передний межтеловой спондилодез титановыми кейджами (ТПИР).

10.11.98. больной выписан из стационара со значительным улучшением: нарос объем и сила движений в конечностях, регрессировал болевой синдром, улучшилась чувствительность в дерматомах С₅, С₆ слева.

Проведенное исследование свидетельствует о больной вариабельности клинического течения миелорадикулопатии. Преобладали больные, у которых первоначально появились симптомы радикулопатии, а спустя некоторого времени (чаще от 2-3 месяцев до 1,5-2 лет) присоединялись симптомы миелопатии – 76,6% наблюдений. Лишь в 23,4% случаев симптомы миелорадикулопатии развивались одновременно. Случаев, где первоначально развивались симптомы миелопатии, а затем присоединялись явления радикулопатии, в наших наблюдениях не было.

ДИАГНОСТИКА РАДИКУЛОМИЕЛОПАТИИ ПРИ СТЕНОЗАХ ШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА

Спондилография, КТ, МРТ являются основными диагностическими методами обследования больных с позвоночным стенозом. Спондилография в передне-задней проекции позволяет определить поперечный размер позвоночного канала, а в боковой – сагиттальный диаметр. На обзорных спондилограммах могут быть видны увеличенные в размерах суставные отростки, утолщенные корни дужек, сниженная высота тел позвонков, участки склерозирования связок и остеофиты.

Возможности рентгендиагностики при исследовании позвоночника значительно расширились с использованием КТ, позволяющей не только выявить наличие патологических изменений на более ранней стадии возникновения, но и определить их характер, уточнить распространенность и степень выраженности процесса (Мартыненко А.В. [19]. Степень выраженности и особенности клинических проявлений заболевания как правило соответствуют локализации, размерам, распространенности морфологических изменений позвоночника, которые оказывают воздействие на нервные структуры. С помощью КТ можно определить размеры позвоночного канала в сагиттальной и фронтальной плоскостях, а также определить площадь позвоночного канала. Начальные признаки поражения спинного мозга в виде рефлекторных нарушений возникают при сужении просвета позвоночного канала на 30% (до 1 см); при стенозе его на 50% и более наблюдаются грубые двигательные расстройства. По мнению Спузяк М.И. и соавт. [34] компьютерная томография позвоночника дает возможность уточнить причины развития стеноза позвоночного канала.

Как отмечают Kaiser J.A., Holland B.A. [170] – МРТ более информативна, по сравнению с КТ, при исследовании шейного отдела позвоночника, так как можно оценить состояние мягких тканей, включая межпозвоночный диск и спинной мозг. Однако КТ остается информативной для выявления фораминального стеноза.

Muhle C. et al. [109] разработали классификацию МРТ изменений при дегенеративных процессах на уровне шейного отдела, вызывающих позвоночный стеноз. Согласно данной классификации выделяют IV степени стеноза:

0 – норма;

1 – частичная облитерация переднего или заднего субарахноидального пространства;

2 – полная облитерация переднего или заднего субарахноидальног пространства;

3 – компрессия шейного отдела спинного мозга.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография значительно упрощают диагностику грыж межпозвонковых дисков и стеноза позвоночного канала на шейном уровне. Между тем появилось большое количество работ, свидетельствующих о выявлении клинически незначимых грыж дисков, а также о несоответствии результатов этого исследования клиническим проявлениям корешкового компрессионного синдрома. Чтобы направить больного на это исследование, необходимо клинически определить корешковый компрессионный синдром, проявления шейной миелопатии.

            Наши данные свидетельствуют, что диагностика радикуломиелопатии при стенозах шейного отдела позвоночника чрезвычайно сложная и обусловлена многообразием синдромов, которые возникают при компрессии корешков, спинного мозга, а также сосудов питающих спинной мозг. Существенные затруднения в диагностике радикуломиелопатии связаны с возникновением рефлекторных и отраженных синдромов при патологии шейного отдела позвоночника. Местные болевые синдромы (цервикальный, синдром шейного прострела), рефлекторные отраженные синдромы (межлопаточный, болевой, кардиалгический), синдром отраженной брахиалгии и цефалгии, а также рефлекторно-компрессионные туннельные синдромы (скаленус синдром, синдром малой грудной мышцы, нижнекосой мышцы головы), рефлекторные дистрофические синдромы (плечелопаточный, лопаточно-реберный), рефлекторно-ангиопатические и дискогенные патобиохимические синдромы позвоночника или верхнеплечевого пояса, оказывают существенное затруднение в своевременной диагностике радикуломиелопатии.

Рефлекторные синдромы шейного остеохондроза характерны на ранних стадиях, но могут встречаться и на более поздних стадиях остеохондроза. В основе рефлекторно-дистрофических синдромов лежат морфологические изменения тех тканей и органов, которые длительно подвергаются патологическому воздействию в результате чего образуются триггерные болевые узлы в мышцах, местах прикрепления мышц к костным выступам, периартикулярно и т. д. На более поздних стадиях рефлекторные синдромы заменяются корешковыми синдромами, что проявляется болевыми чувствительными нарушениями в зоне пораженного корешка, которые вскоре приводят к нарушению его функции [17, 18, 21].

При латеральных стенозах чаще всего наблюдаются явления радикулопатии. Если же дегенеративный процесс приводит к центральному стенозу, вызывающему компрессию сосудов спинного мозга, у больных развивается  миелопатия. При сочетанном стенозе позвоночного канала, когда возникает сужение латеральных и центральных отделов, у больных развивается радикуломиелопатия.

Таким образом, основным в диагностике радикуломиелопатии шейного отдела позвоночника является клиническая картина заболевания, позволяющая установить не только характер, но и локализацию стеноза, часто диагностировать его причину.

Если на ранних стадиях рефлекторные синдромы маскируют местные проявления стеноза, то на более поздних стадиях, когда появляются корешковые компрессионные синдромы, дифференцировать их от рефлекторных и псевдорадикулярных болей значительно легче.

Сложность дифференциально-топической диагностики корешкового синдрома до недавнего времени была затруднена из-за отсутствия возможности контрастирования корешков. Существенные затруднения возникают у длительно болеющих и имеющих общесоматические заболевания больных.

Вместе с тем, у лиц молодого возраста и длительно не болеющих, когда остро развивается корешково-компрессионный синдром, значительных трудностей в диагностике не возникает.

Больной легко может отметить на руке зону распространения корешковой боли и воспроизводить дерматом компремированного корешка. Иллюстрацией этого может быть следующее наблюдение.

Больная Ш., 28 лет, история болезни №4369, поступила в спинальное отделение института нейрохирургии 06.09.99 г. с жалобами на выраженные боли в шейном отделе позвоночника с иррадиацией по правому плечу и предплечье в III – IV пальцы правой кисти. Болеет на протяжении 1 месяца. Жалобы возникли во время занятий со штангой. Консервативные методы лечения результатов не принесли.

На момент поступления в неврологическом статусе: со стороны черепно-мозговых нервов – без особенностей, двигательных расстройств не выявлено, гиперестезия в дерматоме C₆-C₇ справа, рефлексы с конечностей без выраженной разницы сторон, функция тазовых органов не нарушена.

МРТ шейного отдела позвоночника – выпрямлен шейный лордоз; высота тел позвонков не снижена; по задней поверхности тел позвонков С₅-С₇ определяются краевые разрастания – остеофиты. Диск С₅-С₆ сохранен по высоте, с начальными признаками дегидратации, выступает кзади на 2 мм. Диск С₆-С₇ сохранен по высоте, дегидратирован, пролабирует кзади  парамедиально вправо до 7 мм, сдавливая правый нервный корешок. Задняя продольная связка на этом уровне утолщена, переднее и заднее ликворные пространства сдавлены, спинной мозг поддавлен (рис. 5, 6).

На основании данных клинико-инструментальных методов обследования больной был выставлен диагноз: Остеохондроз шейного отдела позвоночника с явлениями радикулопатии. Грыжа МПД С₆-С₇.

Операция 08.09.99 г. – Передняя дискэктомия С₆-С₇, корпородез С₆-С₇ титановым кейджем (ТПИР).

Больная выписалась из отделения 18.09.99 г. На момент выписки болевой синдром полностью регрессировал, отмечено выраженное улучшение чувствительности на правой руке. Через 1 месяц после выписки из стационара больная приступила к работе, неврологическая симптоматика полностью регрессировала.

Данное наблюдение свидетельствует о возможности точной топической диагностики корешково-компресионного синдрома при дискогенном латеральном стенозе.

Важное значение в диагностике стеноза позвоночного канала имеют дополнительные методы исследования, позволяющие уточнить структурные изменения позвоночника, спинного мозга и его оболочек, а также функциональное состояние корешков и спинного мозга.

Наиболее распространенным и доступным методом исследования является спондилография обзорная и функциональная.

Обзорная и функциональная спондилография

Всем больным с проявлениями шейной радикуломиелопатии необходимо проведение обзорной спондилографии в 2-х проекциях: передней и боковой.

В половине случаев необходимо проведение функциональной спондилографии с наклоном головы вперёд и назад.

Обзорная спондилография в 2-х проекциях является обязательным стандартом обследования больных с дегенеративно-дистрофическими процессами позвоночника на шейном уровне. Функциональная спондилография проводится при наличии нестабильности в позвоночных сегментах.

На обзорных спондилограммах ось межпозвонкового отверстия расположена косо под углом примерно 40 градусов как к фронтальной, так и к сагиттальной плоскости. На прямой спондилограмме на это отверстие проекционно наслаивается тело позвонка, а на боковой спондилограмме – суставной отросток. При наличии клинических признаков компрессии корешка обязательно проводится спондилография в косой проекции или в ¾, когда становится хорошо видимыми все стенки межпозвонкового отверстия, в том числе костные разрастания, деформирующие это отверстие как со стороны унко-вертебральных сочленений, так и сзади – со стороны суставных отростков. В последнее время для этих целей используется спиральный КТ томограф с реконструкцией, что  позволяет четко визуализировать межпозвонковые отверстия (рис. 7)

Обзорная и функциональная спондилография дают информацию о локализации и степени деформации позвоночного канала и межпозвонковых отверстий, дегенеративных изменениях сегментов позвоночника, избыточной подвижности позвонков. Функциональная спондилография позволяет выявить наиболее раннюю фазу смещения, динамику смещений позвонков на протяжении длительного времени, ограничение объема движений в позвоночном сегменте.

При изучении спондилограмм мы придерживались схемы рентгеноанатомического анализа, то есть изучали состояние позвонков (форму, размеры, структуру, контуры, замыкательные пластинки), межпозвоночных пространств (дисков), дужек и отростков, дугоотростчатых суставов, взаимоотношение между позвонками, осью позвоночника и мягкими тканями, потому что изменения как врожденного так и приобретенного характера, всех указанных элементов двигательных сегментов позвоночника могут быть причиной стеноза позвоночного канала.

Анализ рентгенограмм исследуемой группы больных выявил дегенеративно-дистрофические изменения во всех элементах двигательного сегмента позвоночника: в межпозвонковых дисках и телах позвонков – остеохондроз, в суставах – деформирующий спондилоартроз, в передней продольной связке и позвонках – деформирующий спондилез. В большинстве наблюдений данные процессы сочетались в разных вариациях.

Рентгенологические, КТ  признаки стеноза позвоночного канала разделены на качественные и количественные. К качественным критериям принадлежат увеличение переднезаднего размера тела позвонка, укорочение ножек дуг, вертикализация или сагитализация, гиперплазия или краевые разрастания суставных отростков, уменьшение вертикального и сагитального размеров междужкового промежутка, симптомы дислокации в позвоночном сегменте (снижение высоты диска, сегментарный гиперлордоз, подвывихи суставных отростков, анте и ретролистезы, латеропозиция тел позвонков). К количественным критериям стеноза позвоночного канала отнесены уменьшение абсолютных рентгенологических размеров позвоночного канала на обычных рентгенограммах: сагиттального до 13 мм, фронтального до 23 мм, площади – до менее 2,5 см².

При изучении рентгенограмм шейного отдела позвоночника больных молодого возраста у большинства были признаки функциональных изменений физиологических изгибов: тотальное или сегментарное выпрямление лордоза с тенденцией к формированию кифоза; различные виды нестабильности; в единичных случаях S-образное искривление. Особенностью рентгенологической картины дегенеративно-дистрофических изменений в этом возрасте являлись преимущественное поражение суставов – развитие артроза в дугоотростчатых суставах; сочетание деформирующего спондилоартроза с унковертебральным артрозом; изменения только в унковертебральных сочленениях, которые расцениваются как начальные проявления остеохондроза; ранние проявления данной патологии. При проведениии у больных с деформирующим спондилоартрозом и унковертебральным артрозом функциональной спондилографии выявлен большой удельный вес  сегментарной нестабильности, что свидетельствует о слабости мышечно-связочного аппарата. У преобладающего количества больных с остеохондрозом явления нестабильности имели локальный характер, и достаточно часто  их можно было увидеть даже на обычных спондилограммах в боковой проекции.

При анализе рентгенограмм шейного отдела позвоночника у лиц зрелого возраста (возрастная группа 45-59 лет) выявлено, что дегенеративно-дистрофические изменения представляют собой сочетание остеохондроза позвоночника и деформирующего спондилоартроза. Деформирующий спондилез встречался в единичных случаях и рентгенологически характеризовался деформацией тел позвонков, окостенением передней продольной связки. Остеохондроз чаще выявлялся в 1-3 сегментах и рентгенологически проявлялся общеизвестными признаками: сужением межпозвоночной щели, утолщением, уплотнением и неровностью замыкательных пластинок тел позвонков с краевыми костными разрастаниями. В 39,6% наблюдениях остеохондроз был стабильным; у 30% больных – на рентгенограммах выявлялись функциональные нарушения; у 22%  нестабильность в двигательных сегментах; у 8% – функциональный блок. У всех больных наблюдались выпрямление шейного лордоза, а при нестабильной форме – тенденция к кифозу, признаки деформирующего спондилоартроза (сужение суставных щелей дугоотростчатых суставов, утолщение, неравномерность замыкательных пластинок суставных отростков, их утолщение  за счет разрастаний) и унковертебрального артроза. Степень выраженности зависел от степени поражения (снижение высоты) межпозвоночного диска.

Изолированный деформирующий спондилоартроз обнаружен у 11 больных.

Дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника у лиц пожилого возраста (возрастная группа 60-74 лет) характеризовались полисегментарностью поражения с наиболее выраженными рентгенологическими изменениями на уровне C₄-C₅, C₅-C₆. Межпозвонковый остеохондроз во всех случаях сочетался с деформирующим спондилоартрозом и унковертебральным артрозом разной степени выраженности.

Миелография водорастворимым контрастом

Позитивная миелография, основанная на контрастировании субарахноидального пространства препаратами положительной контрастности, проведена у 12%, больных. В качестве водорастворимого контрастного вещества мы использовали Омнипак. Это исследование широко применялось в прошлом до внедрения МРТ.

Миелографически при стенозе позвоночного канала в шейном отделе определялись сравнительно широкий мозг в ограниченном пространстве канала. Наблюдались тонкие очертания контрастного вещества в боковых пространствах на уровне от C₆-C₇ до C₂-C₃ и замедленное прохождение контрастного вещества в каудальном направлении. Спинной мозг как бы был расширен и картина имитировала внутримедуллярный объемный процесс. Снимок в боковой проекции позволял установить уменьшение переднезаднего (сагиттального) размера позвоночного канала.

При шейных стенозах боковые пространства позвоночного канала оставались относительно широкими, основное давление создавалось в сагиттальном направлении.

При наличии стеноза позвоночного канала на шейном уровне одним из главных факторов формирования стеноза были грыжи шейных дисков. Грыжа шейного диска имела четкую и типичную миелографическую картину: полное или частичное прекращение продвижения контрастного вещества, появление лакунарных изображений и радикулярные «ампутации» контрастного вещества. В наших наблюдениях при грыжах диска встречалась лакунарная миелографическая картина, при которой контрастное вещество как бы огибало дисковую грыжу, определяя ее локализацию  в соответствующей области позвоночника и ее относительные размеры. При боковых грыжах дефект заполнения четко очерчивал грыжу сбоку. Срединные грыжи приводили к частичной остановке контрастного вещества по средней линии. При множественных боковых грыжах миелографически отмечались множественные лакунарные изображения. Множественные срединные грыжи выражались миелографической картиной «четок» или перетяжек на уровне нескольких дисков.

Компьютерная томография

У большинства обследованных больных была проведена КТ, в последнее время — спиральная КТ-графия.

Сканирование на компьютерном томографе проводилось при толщине среза 5 мм и шаге томографа – 2 мм, дальнейшая реконструкция изображения осуществлялась в сагиттальной и фронтальной плоскостях. При необходимости компьютерная томография дополнялась положительной миелографией.

При оценке компьютерных томограмм мы использовали схему анализа, которая включала оценку формы, размеров, структуры, контуров позвонков (тел, дуг, отростков), межпозвонковых пространств, суставов, позвоночного канала. Тела позвонков на аксиальных сканах в норме имеют круглую форму, размеры их изменяются редко. В связи с этим форму и размеры тел позвонков целесообразнее оценивать на рентгенограммах.

Структура и контуры позвонков лучше определяются на компьютерных сканах. На аксиальных сканах определялись очаги деструкции с четкими, ровными контурами.

При поражении межпозвонковых пространств (дисков) определялись изменения дегенеративного характера в виде протрузий (изменений диска в пределах фиброзного кольца), грыж (процесс выходит за пределы фиброзного кольца, но был ограничен задней продольной связкой) или секвестраций (определялся свободный фрагмент).

Дегенеративные изменения суставов характеризовались сужением суставных щелей, утолщением и краевыми костными разрастаниями, которые суживали корешковые каналы. Такая картина приводила к развитию фораминального стеноза, который четко диагностировался при КТ.

Компьютерные томограммы позволяли подтвердить диагноз стеноза позвоночного канала путем измерений размеров позвоночного канала в сагиттальной и фронтальной плоскостях, а также его площади. С помощью КТ определялись абсолютные количественные критерии стеноза (сагитальный размер менее 11,5 мм и площадь менее 2,5 см²). Сужение считалось незначительным если площадь позвоночного канала составляла 2,5-1,7 см², умеренным – 1,7-1,0 см², значительным – менее 1,0 см² [1]. Аксиальные сканы давали возможность уточнять причины развития стеноза позвоночного канала.

Магнитно-резонансная томография

МРТ проводилась в режимах Т₁ и Т₂. Особенностью этих изображений является то, что наиболее яркими на них оказываются ткани с коротким релаксационным временем Т₁ (спинной мозг, жировая клетчатка и др.), а более тёмными – ткани с более длинными временами релаксации Т₁ – цереброспинальная жидкость, связочный аппарат позвоночника, кортикальная часть кости тел позвонков и др.

На Т₂–взвешенных томограммах наиболее яркий сигнал имеют цереброспинальная жидкость, пульпозное ядро межпозвонковых дисков и жировая клетчатка.

Возрастные изменения и дегенерация межпозвонкового диска приводят к дегидратации ткани диска, а следовательно к снижению содержания в нем протонов водорода. Это отражается в снижении интенсивности сигнала от диска, особенно на T₂-взвешенных изображениях. В этих условиях стирается грань между пульпозным ядром и фиброзным кольцом диска. Следствием потери воды и фиброзных изменений центральных отделов диска является также снижение его высоты, что наглядно демонстрировалось на сагиттальных томограммах.

Грыжа диска лучше всего определялась на Т₂-взвешенных изображениях, так как высокий сигнал от цереброспинальной жидкости в субарахноидальном пространстве подчеркивал границы грыжевого выпячивания. Т₁-взвешенные изображения играли более важную роль в идентификации сдавления спинного мозга и корешков спинномозговых нервов в просвете межпозвонкового отверстия на фоне высокого сигнала от эпидурального жира.

В случаях протрузии диска на сагиттальных Т₂-взвешенных томограммах удавалось идентифицировать наружные отделы истонченного фиброзного кольца (зона гипоинтенсивного сигнала) и выбухание пульпозного ядра (зона более высокого сигнала). При грыже диска разрыв фиброзного кольца определялся по типичному перерыву зоны гипоинтенсивного сигнала, окружающей выбухающее пульпозное ядро (рис. 8).

Для получения более полной анатомо-топографической картины распространения грыжи диска в поперечном направлении мы проводили сканирование в аксиальной проекции. Это позволило определить заднее, задне-боковое или боковое распространение грыжи диска и его отношение к межпозвонковому отверствию (рис. 9.).

Дегенеративные изменения в межпозвонковых дисках индуцировали развитие сопутствующих дегенеративных изменений в прилежащих отделах тел позвонков. Это проявлялось в изменении сигнала, демонстрируемого преимущественно на Т₁- и Т₂-взвешенных изображениях. В одних наблюдениях выявлялось снижение сигнала на Т₁- и Т₂-взвешенных МРТ, в других, наоборот, повышение интенсивности сигнала. В первом случае зону гипоинтенсивности в субкортикальных отделах тел позвонков можно было объяснить развитием склеротического процесса костной ткани и исчезновением жирового компонента костного мозга, а во втором – процессы жирового перерождения костного мозга доминировали над склерозом.

При стенозах позвоночного канала на Т₁-взвешенных МРТ в сагиттальной и аксиальной проекциях можно было определить сдавление дурального мешка и исчезновение эпидуральной жировой клетчатки на уровне сужения. На томограммах можно было выявить также утолщение желтой связки и дегенеративные изменения межсуставных поверхностей межпозвонковых суставов с наличием костных остеофитов. Развитие гипертрофии желтой связки обусловлено ее хронической травматизацией.

Степень стеноза канала лучше всего было оценивать на Т₂-взвешенных томограммах в сагиттальной плоскости, что связано с лучшей визуализацией в этом режиме цереброспинальной жидкости. Аксиальные томограммы полезны в оценке величины сужения канала и межпозвонковых отверстий.

Электромиография

Электромиография с использованием концентрических электродов проведена у всех оперированных больных. Спастико-атрофический тетрапарез диагностирован у 80%, спастический – у 20%. При проведении ЭНМГ определяли  степень и распостраненность поражения мотонейронов передних рогов спинного мозга.

Переднероговые поражения выявлены с помощью электромиографии во всех наших наблюдениях. При сочетании спастического нижнего парапареза с верхним парезом смешанного типа электромиографические признаки переднерогового поражения выходили далеко за пределы сдавленных сегментов спинного мозга, закономерно распространяясь на стволовые структуры, а у 20% больных  – на грудные сегменты спинного мозга.

Несмотря на большую протяженность сегментарных двигательных расстройств, по характеру электромиографических признаков у 40% больных удалось обнаружить преобладание этих расстройств в области компрессии либо в зоне ишемии.

При сопоставлении неврологических симптомов сегментарных двигательных расстройств с электромиографическими признаками дисфункции мотонейронов наблюдалось преобладание степени выраженности и распространенности последних.

Особенности клинических проявлений стеноза позвоночного канала на шейном уровне, а также методы лечения отражены в соответствующих разделах данной работы.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ СТЕНОЗА ПОЗВОНОЧНОГО КАНАЛА НА ШЕЙНОМ УРОВНЕ

В лечении шейной миелопатии существуют различные подходы. Так, ряд авторов [44, 45, 106], сообщают об успешных результатах консервативного лечения шейной миелопатии. В то же время, другие авторы [22, 56, 68, 78, 91, 98, 99, 176], описывают преимущества хирургической тактики при лечении шейной миелопатии.

По мнению Ebersold M.J. et al. [70], важным фактором влияющим на функциональный исход при стенозах позвоночного канала является длительность симптоматики шейной миелопатии в предоперационном периоде.

Кузнецов В.Ф. [13] подчеркивает, что показаниями к хирургическому лечению стенозов позвоночного канала являются: непереносимый болевой синдром; перемежающаяся хромота, грубо нарушающая ходьбу; нарастающие парезы рук, ног, присоединение тазовых расстройств; неэффективность адекватного консервативного лечения в течении 6 месяцев и более.

В зависимости от типа стеноза применяется декомпрессия позвоночного или корешкового канала. При определении показаний к операции необходимо учитывать и распространенность процесса.

В литературе имеются противоречивые определения хирургических доступов к позвоночному каналу. Многие авторы объединили различные доступы в один, называя его передним, переднебоковым или боковым. Так, Southwick W.O. и Robinson R.A. [137] передним доступом называют подход к телам шейных позвонков со стороны глотки, то Cloward R.B. [52], Piganiol G. et al. [117] – подход по проекции переднего края кивательной мышцы.

Хирургические доступы к телам шейных позвонков и содержимому позвоночного канала целесообразно объединить в следующие группы:

А. Задние доступы (ляминэктомия, гемиляминэктомия, интерляминэктомия) [1, 122, 182].

Б. Задне-боковые доступы с резекцией суставных отростков [117].

В. Боковые доступы:

1)            межмышечный (между лестничными мышцами) [147];

2)            ключично-сосцевидный (по проекции заднего края кивательной мышцы, между лестничными мышцами и сосудисто-нервным пучком);

3)            чреспоперечноотростковый [117, 147].

Г. Переднебоковые доступы:

1)            подчелюстной для подхода к верхним шейным позвонкам [17];

2)            для подхода к C₂-Th₂ позвонкам;

2.1) паратрахеально (грудинно-подъязычный доступ) [16, 17];

2.2) по переднему краю кивательной мышцы [21, 41];

2.3) поперечным разрезом от заднего края кивательной мышцы до средней линии шеи [62, 147].

Д. Передние чресполостные доступы к верхним шейным позвонкам:

1)            трансоральный [121, 137];

2)            трансфарингеальный надподъязычный;

3)            трансфарингеальный подподъязычный.

Многообразие хирургических доступов к позвоночнику требует их сравнительной оценки для выбора оптимального хирургического лечения.

Задние декомпрессирующие и стабилизирующие операции. Ляминэктомия претерпела разнообразные видоизменения, однако используется до сих пор в качестве самостоятельной операции либо как этап для других манипуляций на нервно-сосудистых структурах позвоночного канала. При вертеброгенной цервикальной миелопатии ляминэктомия направлена на решение следующих задач: 1) расширение позвоночного канала путем удаления его задней стенки; 2) предоставление возможности спинному мозгу сместиться кзади от сдавливающих его спереди патоморфологических субстратов; 3) рассечение оболочечных рубцов и восстановление ликвороциркуляции; 4) попытка резекции костных разрастаний тел позвонков, удаления грыж дисков, сдавливающих спереди спинной мозг.

Существует много факторов, которые при выполнении ляминэктомии не решают поставленных задач.

Имеется реальная возможность еще большего сужения позвоночного канала после ляминэктомии рубцовоизмененными тканями, непосредственно прилегающими к задней поверхности спинного мозга [3, 17, 36].

Смещение спинного мозга кзади, отхождение мозга от сдавливающих его спереди костно-хрящевых структур пораженных позвонков возможно, однако в действительности спинной мозг остается распластанным на костно-хрящевых разрастаниях, на выступающей в позвоночный канал грыже диска [1, 21, 131, 139]. Большую роль в развитии миелопатии играет сдавление сосудов, в частности передней спинальной и корешково-медуллярной артерий, расположенных в уязвимой зоне – на передней поверхности спинного мозга, их сдавление остается и после ляминэктомии. Послеоперационный рубцовый процесс нередко нивелирует изменения, полученные при ляминэктомии, возвращая спинной мозг на место или еще сильнее его компремируя.

Рассечение рубцовых сращений, спаек в позвоночном канале и восстановление ликворооттока считаются весьма целесообразными, однако некоторые хирурги при дискогенной миелопатии не рекомендуют рассекать твердую оболочку во время ляминэктомии [43, 110]. Другие подчеркивают неэффективность либо нецелесообразность хирургической ликвидации оболочечных рубцов, так как они рецидивируют [36]. Наконец, некоторые авторы считают рассечение оболочечных рубцов показанным лишь при их клинической значимости и безуспешности консервативного лечения. Рассечение оболочечных рубцов в позвоночном канале показано в тех случаях, когда они являются основным компрессирующим субстратом.

Ранее ляминэктомия являлась традиционным методом лечения стеноза позвоночного канала на шейном уровне, однако незначительное неврологическое восстановление [46, 54] и неустранение большинства патологических факторов, приводящих к шейной миелопатии [52, 127], нарастание кифотической деформации и явлений нестабильности уменьшают популярность ляминэктомии [81, 138].

Kumar V.G. et al. [96] использовали ляминэктомию с задней фиксацией при лечении больных с шейной миелопатией при лордозах и многоуровневых компрессиях.

Kohno K. et al. [95] при шейной миелопатии с мультисегментарным стенозом использовали ляминопластику, проведя декомпрессию спинного мозга. Ляминопластика уменьшает нестабильность, хотя сохраняется эффект декомпрессии [82, 126, 165].

Задние доступы широко описаны в литературе [16, 20, 48, 50, 138].

Ряд авторов сообщали об удалении грыж дисков и «остеофитов» задним доступом [31, 89, 101, 122]. Между тем, они подчеркивают технические трудности и паллиативность этих операций, опасность травматизации нервно-сосудистых образований позвоночного канала. После ляминэктомии создаются условия для рубцеобразования, появляются нестабильность и нарастание деформации позвоночника [49, 150]. Goto S. и Kita T. [89], при сравнении результатов задней и передней декомпрессии спинного мозга при миелопатии примерно в равных группах больных, отметили значительное преимущество передних хирургических подходов.

Операции с использованием задне-бокового доступа к содержимому позвоночного канала. Наиболее известной из данной группы операций является фасетэктомия или фораминотомия.

Операция фораминотомии впервые была предложена Spurling и Scoville в 1944 году, и детально разработана в последующем Scoville W.B. [129, 130]  и Frykholm R. [78]. Доступ к межпозвонковому отверстию одни авторы осуществляли после ляминэктомии [9, 31, 110, 129], другие – путем гемиляминэктомии [103, 122], третьи – через междужковый промежуток [78, 177].

Frykholm R. [78] после резекции суставных отростков в расширенном межпозвонковом отверстии рассекал дуральную манжетку корешка спинномозгового нерва, оттягивая его вверх или вниз для удаления грыжи диска или остеофитов. Некоторые хирурги не рекомендуют рассекать корешковую манжетку во избежание последующего рубцеобразования [103].

Неудовлетворенность нейрохирургов задними декомпремирующими операциями обусловлена целым рядом их недостатков: 1) паллиативностью в связи с невозможностью или траматичностью для спинного мозга удаления расположенных спереди от него «остеофитов» и грыж дисков; 2) возможностью рецидива и даже усугубления рубцового процесса в позвоночном канале после операции; 3) манипуляции со спинным мозгом сопряжены с осложнениями, усугублением спинальных расстройств.

Эти операции не только не ликвидируют, но и дополнительно порождают нестабильность позвоночника, особенно при фасетэктомии [41, 101, 105, 135]. Ляминэктомия не может сочетаться с полноценной стабилизацией позвоночника, не ликвидирует основного очага патологии при остеохондрозе (пораженный межпозвонковый диск) как источника многообразных рефлекторно-болевых синдромов [21, 22, 36, 41].

Операции с использованием боковых доступов к позвоночному каналу. Этот доступ впервые осуществил Elkin для лигирования и рассечения позвоночной артерии. Позднее появились сообщения Verbiest H. [147] об использовании бокового доступа для резекции костных разрастаний тел позвонков и грыж межпозвонковых дисков.

Боковой операционный доступ к сдавленному корешку изучали также Piganiol G.et al. [117]. Они высказали лишь свои анатомические соображения, не приводя клинических наблюдений. Боковой операционный доступ они подразделяли на заднебоковой и переднебоковой, в зависимости от плоскости вмешательства по отношению к корешку.

Активным пропагандистом бокового доступа является Verbiest H. [147], который применяет его при шейной миелопатии и корешковой компрессии с 1968 года.

Операции с использованием переднебокового доступа.

Переднебоковой доступ к позвоночнику находит все большее число сторонников.

Удаление межпозвонкового диска и передний межтеловой спондилодез впервые проведены почти одновременно [47, 62, 136, 164]. Эта операция вскоре получила широкое распространение при лечении шейного остеохондроза, особенно рефлекторно-болевых синдромов [16, 21, 36, 41]. Ряд авторов писали о преимуществах переднего доступа [51, 54, 90, 113, 127, 143, 164]. В последнее времы, показано, что возмещение высоты удаленного диска костным иплантатом имеет ряд преимуществ по сравнению с техникой изолированной дискэктомии [195, 199, 200]. Более положительные результаты при возмещении высоты удаленного диска костным иплантатом и дополнительной фиксации двух смежних позвонков пластиной получили и другие хирурги [178, 183, 190, 191, 196, 198]. Однако некоторыми исследователями не подтвержденные данные об улучшении результатов при  дополненительном использовании фиксирующей пластины [181, 187].

Передняя шейная корпорэктомия является доминирующей в лечении шейной миелопатии [55, 75, 119, 191], так как решает три основные патогенетические проблемы: устранение стеноза позвоночного канала [79]; переднюю декомпрессию остеофитов [63, 193]; устранение гипермобильности позвоночника [150, 192]. Chiles B.W. et al. [61] описал выраженный регресс неврологической симптоматики при использовании переднего доступа.

О дифференцированном подходе в выборе способов декомпрессии при различных вариантах стеноза позвоночного канала подчеркивают Продан А.И., Радченко В.А. [29] и Rushton S.A., Albert T.J. [123].

Запухлых Г.В. и др. [7] считают, что тактика хирургического лечения шейной миелопатии определяется локализацией компремирующего спинной мозг агента. Задний доступ состоит из декомпрессивной ляминэктомии и используется при стенозе позвоночного канала, а также при выраженном сдавлении спинного мозга. Если же сдавление локализуется спереди, то выполняют переднюю частичную корпорэктомию или передний спондилодез после удаления передних остеофитов [197].

Передняя стабилизирующая операция не может полностью разрешить проблему хирургического лечения вертеброгенной миелопатии.

Ряд исследователей изучали результаты передней декомпремирующей операции при шейном остеохондрозе в сравнении с результатами задней декомпрессии. Эти авторы убедительно доказали преимущества операции Кловарда [80, 121]. Ряд хирургов изменили свое отношение к «передним операциям», вначале, будучи сторонниками ляминэктомии, они позже стали сторонниками операции Кловарда [21, 22, 121].

В настоящее время сторонники дискэктомии без стабилизации сообщают, что результаты в группах больных, где проведена дискэктомия со стабилизацией или без нее не различаются [59, 124, 185]. С другой стороны, сторонники спондилосиндеза костным трансплантатом полагают, что хотя непосредственные результаты в двух группах мало различаются, установка трансплантата предотвращает кифотическую деформацию на оперированном уровне, рецидив грыж и неврологической симптоматики, тем самым, улучшают отдаленные результаты [74, 86, 94, 141]. Однако, корпоросиндез костью может иметь и отрицательные последствия в виде смещения имплантата, псевдоартроза, коллапса имплантата [58]. С целью предотвращения этих осложнений все шире используется укрепление костного имплантата пластиной [58, 142].

При двухуровневых поражениях широко используется методика дискэктомии на двух уровнях с установкой небольших костных трансплантатов [149]. Для предотвращения смещения трансплантатов, формирования кифотической деформации и псевдоартроза имплантаты дополнительно фиксируются пластиной. При многоуровневом поражении и явлениях спондилеза с формированием остеофитов в настоящее время в этих случаях все шире используются корпорэктомии на всех вовлеченных уровнях с установкой длинных костных имплантатов укрепленных пластиной [146]. Такой метод приносит более адекватную декомпрессию спинного мозга, корешков в сравнении с дискэктомией на многих уровнях, при нем чаще наблюдается регресс явлений миелопатии [71, 72].

От вышеописанных методов отличается направление использования искусственных межтеловых имплантатов. Для этого предлагаются различные материалы и конструкции. В последнее время все большую популярность завоевывают титановые полые имплантаты с резьбой [144]. Биомеханическими исследованиями продемонстрировано, что межтеловой корпоросиндез титановым полым имплантатом (cage) выдерживает большие нагрузки, характеризуется меньшими смещениями при аксиальных, ротационных нагрузках и боковой флексии в сравнении с костным аналогом или сплошным титановым имплантатом [97]. Опубликованы первые клинические результаты использования полых имплантатов для стабилизации после шейной дискэктомии [53]. Авторы сообщают об их эффективности, безопасности, надежности стабилизации. По данным Majd M.E. и соавт. [102], использование титанового полого имплантата с резьбой, по сравнению с аутокостным трансплантатом, имеет ряд преимуществ, при использовании титаного имплантата отсутствует проблемы с раной в месте взятия имплантата, отсутствует псевдоартроз на месте установки имплантата, отсутствуют коллабирование и смещение костного имплантата. У 34 больных авторы провели канальную межтеловую корпорэктомию, в которую затем внедрили стандартный цилиндрический полый титановый имплантат с резьбой. Период отдаленных наблюдений варьировал от 24 до 56 мес., составляя в среднем 32 мес. Радиологические данные о состоянии имплантата получены у 97% больных, у 88% больных отсутствовали какие либо осложнения. У 4 больных отмечены осложнения – псевдоартроз, смещение имплантата, кифоз на месте установки имплантата, радикулопатия. Подобные результаты получены Matge G.. [104] в течение 2-летнего опыта использования таких имплантатов у 80 больных. Автор сообщает, что осложнения наблюдались только у одного больного. У остальных больных результаты квалифицированы как хорошие или отличные с полным или значительным регрессом неврологической симптоматики.

Процент успешных операций при дегенеративном поражении позвоночника, когда замещается один межпозвонковый диск, достаточно высок и составляет 74-98%, при этом миграция трансплантата отмечается в 2,1-4,6% [39]. При несостоятельности заднего связочного аппарата и необходимости замещения тела позвонка, фиксация одним трансплантатом потенциально нестабильна. В этих случаях смещение трансплантата отмечается в 29-68% случаях, консолидация не наступает у 33% больных. Причинами подобных осложнений были: а) необнаружение нестабильности задних структур; б) несовершенная техника установки трансплантата; в) неадекватная внешняя иммобилизация после операции [42].

Чтобы избежать этих осложнений, предлагают или комбинированные доступы – передний и задний спондилодез, или применение передних пластин.

Впервые металлическая пластина с винтами для дополнительной фиксации шейного отдела позвоночника при переднем доступе была использована Bohler J. в 1964 году, и результаты были опубликованы в Германии тремя годами позже. Затем Orozco D., а через 10 лет Caspar W. и соавт. предложили свои системы, которые и получили наиболее широкое распространение [57]. Винты в этих конструкциях в самой пластине не закреплялись и для прочной фиксации должны были проводиться через два кортикальных слоя позвонка, что увеличивало риск повреждений спинного мозга и корешков. Кроме того, конструкция изготавливалась из стали, и после ее установки невозможно было провести МР-томографию. Использование пластин позволяет сохранить нормальный шейный лордоз [169], улучшить ускорить  артродез в месте операции [170].  .

Morsher E. и соавт. [108] разработали стабилизирующую систему, в которой винты фиксируются в самой пластине и имеют блокировку от раскручивания. Это усиливает стабилизацию, придает конструкции дополнительную прочность и безопасность. Поскольку при использовании этих пластин не было необходимости проводить винты через два кортикальных слоя позвонка, из назвали монокортикальными, в отличие от предыдущих, бикортикальных. Они изготавливались из титана и были МРТ-совместимы.

Недостатком этих пластин является заданное направление винтов, что может создавать трудности, когда требуется ввести винт под другим углом, чтобы избежать его проникновения в межпозвонковый диск.

В последние 2 года начали выпускать универсальные системы, где винты и блокируются, и могут быть введены под различными углами. Особо удачные конструкции имеют механизм надежной блокировки от раскручивания винтов из кости. Обычно это дополнительные винты или пластины блокирующие головки основных шурупов (рис. 10-14). За счет использования передних пластин достигается: 1) устранение деформации и поддержание правильной оси позвоночника; 2) обеспечение немедленной послеоперационной стабильности; 3) снижение вероятности смещения трансплантата в раннем послеоперационном периоде; 4) увеличение вероятности образования костного блока; 5) уменьшение необходимости в наружной иммобилизации.

Результатом коллективного поиска явилось стремление к комбинации «передних» и «задних» операций [9, 41]. Однако, показания к комбинированным операциям и последовательность их выполнения разработаны недостаточно.

Представляют интерес оперативные вмешательства при стенозах верхнешейного отдела позвоночника. Как подчеркивают Ветрилэ С.Т., Колесов С.В.  [6], суть оперативного вмешательства сводится к оперативному устранению компрессии спинного мозга и стабилизации шейного отдела позвоночника. Декомпрессию спинного мозга чаще осуществляют сзади, путем резекции дуги С₁ позвонка, иногда по показаниям производят расширенную декомпрессию, резецируя дугу С₂ и задний край большого затылочного отверстия. Стабилизация при операции из заднего доступа производится путем окципитоспондилодеза или атлантоаксиального спондилодеза.

В 1962 году предложена передняя декомпрессия спинного мозга из трансфарингеального доступа. Декомпрессия спинного мозга достигается резекцией передней дуги С₁ позвонка, зубовидного отростка, а в ряде случаев и тела С₂. Разработке трансоральных доступов для ликвидации передних сдавлений верхних отделов спинного мозга большое внимание уделяла Новокузнецкая школа нейрохирургов (А.П.Осна, А.А.Луцик, И.К.Раткин и др.).

Ляминофораминотомия, по мнению Zeidman S.M. и Ducker T.B. [184], является эффективным лечением шейной радикулопатии. По мнению авторов задний подход в хирургическом лечении шейной радикулопатии является не только приемлемым, но и в некоторых случаях превосходит передний подход. Пациентам с выраженной патологией расположенной широким основанием медиально и спереди предпочтителен передний подход, при патологии расположенной латерально и фораминально предпочтительна задняя ляминофораминотомия [184].

Стеноз позвоночного канала на шейном уровне представляет собой частую патологию, несколько уступая такому процессу на поясничном уровне. Актуальность проблемы лечения таких больных обусловлена большой распространённостью этого заболевания, тяжёлыми неврологическими проявлениями заболевания, а также отсутствием единых представлений о выборе лечебной тактики, сроках хирургического вмешательства, наличием при неадекватном методе лечения стойкой неврологической симптоматики, разнообразных послеоперационных осложнений. Большие различия имеются относительно методов стабилизации после удаления дисков [61, 71, 72, 118]. Одинаково часто применяются вмешательства без стабилизации, корпороспондилодез костью, костью совместно с пластинчато-винтовой системой стабилизации (Orion и т.д.) [53, 64, 72, 118]. В последнее время большинство хирургов признают, что шейные дискэктомии должны заканчиваться стабилизацией. Однако, многие предлагаемые методы стабилизации сложны в техническом исполнении, требуют продолжительного операционного времени. В последнее время распространяются вмешательства стабилизации ввинчивающимся полым имплантатом (cage) [97, 102, 186]. Этот метод технически прост, требует минимального операционного времени, сопровождается скорой и надежной стабилизацией шейного отдела позвоночника, позволяющей проводить мобилизацию больного на следующий день после операции и не требует внешнего ортодеза.

Проанализируем нашу консервативную и хирургическую тактику при дегенративном стенозе шйного отдела позвоночника, алгорит выбора необходимой хирургической технологии в зависимости от клинической картины, анатомофункциональных особенностей стенозирующих процессов, данных нейровизуальных методов исследования. Учитывая то, что все больные со стенозом позвоночного канала на шейном уровне были прооперированы, а также до операции и после нее получали курс консервативного лечения, мы считаем целесообразным более подробно осветить особенности консервативного лечения, а также детально остановиться на особенностях хирургического лечения таких пациентов.

Особенности консервативного лечения больных со стенозом позвоночного канала на шейном уровне

Все анализируемые нами больные перед поступлением в нейрохирургический стационар находились на стационарном лечении у невропатологов. Длительность и частота курсов лечения была разнообразной  - от нескольких недель до нескольких лет (при длительном анамнезе заболевания больные получали несколько курсов консервативного лечения). После выписки из нейрохирургического стационара больным также в большинстве случаев рекомендовался курс восстановительного консервативного лечения с целью более полного регресса неврологической симптоматики. Особенности предоперационной и послеоперационной консервативной терапии во многом похожи, поэтому приведем типичную схему консервативного лечения таких больных.

Терапия стеноза позвоночного канала предполагает воздействие на патогенетические механизмы которые вызывают: 1) микротравматизацию нервно-сосудистых структур за счет их постоянной компрессии, трения, натяжения в узком позвоночном или корешковом канале; 2) гипоксию нервных корешков за счет хронической венозной недостаточности, артериального спазма, нарушений микроциркуляции с развитием пери- и интраневрального отека, аксонального повреждения; 3) вторичные метаболические нарушения, обусловленные гипоксией, с образованием химических веществ, вызывающих раздражение болевых рецепторов; 4) демиелинизацию, дегенерацию корешков, ганглиев, пери- и интраневральный фиброз, арахноидит, перидурит аутоимунного генеза; 5) нарушение ликвороциркуляции, гипертензию в эпидуральном и субарахноидальном пространствах; 6) нестабильность позвоночника, слабость мышечного аппарата.

Стеноз позвоночного канала в целом характеризовался, как правило, постепенным, хроническим течением. В клинической картине преобладал болевой синдром, ограничение подвижности позвоночника. Декомпенсация нередко была связана с прогрессированием заболевания, развитием спондилоартроза, нестабильности позвоночника в результате гиподинамии, детренированности мышц. Легкая травма позвоночника, неосторожное движение шеей часто провоцировало выраженный стойкий болевой синдром, и заболевание принимало прогредиентное течение.

Лечение выраженного болевого синдрома начиналось с назначения постельного режима 10-14 дней. Иммобилизация позвоночника производилась с помощью шейного фиксирующего воротника Шанца. Парентерально назначались обезболивающие средства и нейровегетативная блокада (анальгетики, нейролептики, транквилизаторы, ганглиоблокаторы, антигистаминные препараты, анестетики). Патогенетическая терапия включала венотоники (экскузан, троксевазин, ановенол), сосудистые препараты, средства нормализующие микроциркуляцию (трентал, ксантинола никотинат, но-шпа, реоглюман, сермион, кавинтон, курантил). В-первые 3-5 дней мы назначали диуретики (маннитол, лазикс); использовали антигипоксанты и антиоксиданты (липостабил, витамин Е, актовегин).

Физиотерапевтическое лечение включало диодинамические, синусоидальные модулированные токи, ультразвук, дарсонвализация конечностей, магнитотерапия, лазеропунктура, иглорефлексотерапия.

При затянувшихся болевых синдромах использовали перидуральное введение 0,5 мл глюкокортикоида. Типичная схема лечения в остром периоде включала: 1). дексон по 12-32 мг. в сутки 5-7 дней; 2). квамател по 1,0 мл в\м 3 раза в сутки на 5-7 ней (для предупреждения нежелательных эффектов дексона); 3). сирдалуд по 4мг. 3 раза в сутки на 20 дней, 4). диакарб по 0,25г 2 раза в сутки на 30 дней, 5). панангин по 1 таблетке  3 раза в день на 20 дней, 6). нейровитан по 2 капсулы 2 раза в день на 30 дней,  7). диклофенак по 50 мг., 2-3 раза в сутки первые 3 дня, затем 50 мг. в сутки до 30 дней, 8). магнитотерапия на шейный отдел, массаж рук, 9). ношение фиксирующего воротника на 2 месяца, 10) в возрасте 20-45 лет, эластической одиночной грыже, отсутствие миелопатии и грубой компрессии мозга – тракция шейного отдела позвоночника весом до 7 кг – 10-15 раз [39].

В стадии ремиссии, спустя 1-2 мес. после обострения, рекомендовались тепловые процедуры, радоновые и сероводородные ванны, фонофорез гидрокортизона, троксевазина, массаж, ЛФК. Проводились повторные курсы сосудорасширяющей терапии с вовлечением венотоников, средств, нормализующих микроциркуляцию, и блокаторов кальциевых каналов (нимотоп) в течении 1-2 мес.

При хроническом течении заболевания целесообразным было назначение иммуномодулирующей терапии Т-активином (тималином) по 1,0 вечером в течении 10 дней 2-3 курса в год. Если в клинической картине доминировали симптомы перевозбуждения нервной системы, комплексная терапия включала нейролептики, противосудорожные препараты (тегретол, дифенин, фенобарбитал), антидепрессанты (ксанакс, амитриптилин). Назначались витамины группы В, С, Е в сочетании с биостимуляторами (румалон, церебролизин, стекловидное тело), адаптогенами (женьшень, апилак) и ноотропами (пирацетам, энцефабол) [39].

Этапное проведение вышеописанного комплекса лечебно-профилактических мероприятий, рациональное трудоустройство позволяло предотвратить прогрессирование заболевания, восстановить и сохранить трудоспособность.

Тактика хирургического лечения больных со стенозами позвоночного канала на шейном уровне, выбор необходимой хирургической технологии

При неэффективности используемых методов консервативного лечения больных со стенозом позвоночного канала на шейном уровне были выработаны показания к различным видам оперативных вмешательств и методов последующей стабилизации.

С этой целью нами проведены анализ хирургической техники и ее результатов, сравнение различных методов стабилизации после шейной дискэктомии и корпорэктомии.

При наличии явлений радикулопатии показанием к оперативному лечению были:

1)                       корешковая боль, не поддающаяся комплексному полноценному консервативному лечению в течение 2 мес и инвалидизирующая больного, верифицированный компримирующий субстрат;

2)                       гиперальгическая форма компрессионного корешкового синдрома (стойкий болевой синдром), не поддающаяся терапевтической коррекции в течение месяца;

3)                       синдром полного или почти полного нарушения проводимости корешка, когда имелась опасность необратимых изменений в грубо сдавленном корешке;

4)                       сочетание корешкового синдрома с более выраженным другим компрессионным или рефлекторным синдромом, инвалидизирующим больного.

Нами разработан алгоритм хирургического лечения больных с радикулопатией, обусловленной дегенеративно-дистрофическим стенозирующим процессом ШОП.

Оптимальный метод декомпрессии корешка спинномозгового нерва должен радикально устранять причину, как основного, так и сопутствующих синдромов. Определение анатомического субстрата компрессии и точной его локализации являлся главным фактором в выборе патогенетического лечения.

В связи с тем, что в преобладающем большинстве случаев корешок спинномозгового нерва сдавливался костно-хрящевыми разрастаниями или грыжей диска спереди в межпозвонковом отверстии или в переднебоковой камере позвоночного канала, предпочтение отдавалось передним декомпрессивно-стабилизирующим операциям.

Ликвидация перечисленных выше компримирующих факторов при передней фораминотомии технически проста, нетравматична для спинного мозга, корешков и их сосудов. После широкого вскрытия позвоночного канала спереди создаются хорошие условия для радикулолиза и артериолиза, рассечения дуральной манжетки и ликвидации кист и спаек, особенно при использовании микрохирургической техники.

Хирургическое лечение миелопатии было направлено на ликвидацию всего комплекса патологических факторов, обусловливающих дисфункцию нервно-сосудистых образований позвоночного канала. Только после выяснения патогенеза миелопатии в каждом конкретном случае решался вопрос о показаниях к операции и выбирался оптимальный метод лечения.

У больных со стенозом позвоночного канала на шейном уровне при наличии явлений миелопатии операция была показана в следующих случаях:

1)                       выраженных проводниковых нарушений, особенно при блокаде ликворных путей;

2)                       клинических проявлений явлений миелопатии в виде: нарушения походки, нарастания пареза и слабости ног, рук и нарушения функции тазовых органов;

3)                       прогредиентного течения заболевания;

4)                       грубой деформации позвоночного канала даже при небольшой степени дисфункции спинного мозга, так как хроническая травматизация нервно-сосудистых образований позвоночного канала ведет к усугублению спинальных расстройств;

5)                       динамического сдавления спинного мозга и особенно его сосудов в связи с патологической подвижностью позвонков, таящей в себе угрозу развития грубых необратимых спинальных расстройств;

6)                       сочетание даже легкой спинальной недостаточности с выраженным корешковым синдромом или другими синдромами шейного остеохондроза, встречающимися при стенозе позвоночного канала и инвалидизирующими больного.   

Нами разработан алгоритм хирургического лечения больных с миелопатией, обусловленной дегенеративно-дистрофическими стенозирующими процессами ШОП.

Среди хирургических доступов, нами использовались передний  и задний  доступы.

Операции переднего спондилодеза Робинзона-Смитта, Кловарда распространены довольно широко. При этих операциях авторами использовался трансплантат из гребня подвздошной кости, в настоящее время все чаще стали применять консервированные донорские костные трансплантаты, имплантаты из никелида титана, кабонового волокна, исскуственные ткани, протезы дисков  [167, 166, 171, 172, 175, 179, 180, 188, 189] (рис. 17). Использование имплантата позволяет расширить межпозвонковые отверстия. Так, до операции средняя высота их была 8.1 +/- 1.5 mm (размах 5.7-12 mm), непосредственно после операции дискэктомии с установкой имплантата на место диска - 9.7 +/- 1.4 mm (размах 7.5-12.8 mm). Эта разница статистически достоверна (p < 0.0005). Средняя высота межпозвонкового отверстия через год после операции была 9.4 +/- 1.4 mm (размах 6.9-12.7 mm) [179]. При использовании костного трансплантата (из гребня подвздошной кости) его можно дополнить в случае необходимости передней пластиной.

Недостатками перечисленных операций является то, что они только исправляют осевую деформацию и в какой-то мере стабилизируют позвоночник при осевой нагрузке, но не предотвращают смещения тел позвонков относительно друг друга при боковых и передне-задних воздействиях механической силы. И, если имеются повреждения задних образований позвонков: переломы суставных отростков, корней дужек, боковых масс, разрывы связок и суставных капсул, то может произойти вторичное смещение позвонков или трансплантата. Поэтому после выполнения этих операций требуется дополнительная и весьма продолжительная наружная иммобилизация.

Оперативные вмешательства, выполняемые передним доступом

Учитывая то, что передний доступ преобладал у больных, оперированных по поводу стеноза позвоночного канала на шейном уровне, мы считаем целесообразным остановиться на технических особенностях проведения данного доступа. Приведем технику наиболее часто используемого переднего претрахеального доступа на уровне С3-С6 позвонков (техника Смисс-Робинзона).

Пациент находится в положении на спине, под плечи подкладывают небольшой валик, плечи отводят вниз, и фиксируют.

Наружные анатомические ориентиры для определения места разреза в зависимости от уровня поврежденного позвонка представлены в табл. 10, (рис 18).

Таблица 10      

Анатомические ориентиры места разреза в зависимости от уровня поврежденного позвонка

Хирург и ассистент располагаются друг напротив друга по обе стороны от шеи больного. Хирург находится на стороне разреза. Для хирурга-правши удобнее делать разрез справа, но в этом случае появляется вероятность повреждения возвратного нерва. Поэтому при операциях на уровне С₂-С₅ мы осуществляем доступ справа, при операции на нижележащих позвонках – слева.

Выбор разреза зависит от количества позвонков, к которым осуществляется доступ. Для обнажения одного диска на любом уровне или двух тел позвонков на уровне С3-С6 достаточно поперечного разреза, проводимого по естественным складкам шеи. Послеоперационный рубец от такого разреза менее заметен. Этот доступ позволяет не пересекать m.omohyoideus.

Для доступа к С₂-С6 позвонкам или при необходимости обнажить три тела позвонка производят разрез по переднему краю m.sternocleidomastoideus. Если необходимо обнажить тела на уровне 1-2 позвонков предпочтительнее проводить поперечные разрезы кожи шеи по ее складкам.

В дальнейшем используется так называемый передний паратрахаельный доступ. Разрезают кожу с подкожной клетчаткой. Затем рассекают платизму. Обнажается внутренний край m.sternocleidomastoideus. По ее внутреннему краю часто проходит довольно крупная вена, соединяющая переднюю яремную вену с лицевой. В большинстве случаев эту вену удается отвести, но при необходимости она может быть коагулирована. Иногда эта вена может быть очень крупной – диаметр ее может достигать 1 см. В этом случае внутренняя яремная вена имеет небольшой диаметр. Поэтому препаровка переднего края m.sternocleidomastoideus должна проводиться осторожно (рис. 19).

Фасцию, окружающую кивательную мышцу, рассекают по переднему краю.

Под m.sternoclenoidomastoideus располагается верхнее брюшко m.omohyoideus, идущее в косом направлении сверху вниз и изнутри кнаружи. Иногда мышцу можно отвести вверх или вниз, но чаще всего, особенно при операциях с обнажением трех и более тел позвонков, ее пересекают. Для этого под мышцу вводят москит, мышцу выделяют на протяжении 1,5-2 см, под нее проводят две лигатуры, мышцу перевязывают и пересекают. В дальнейшем мышца может быть сшита, но и не сшивание ее не приводит к каким-либо функциональным потерям (рис. 20).

M.omohyoideus прилежит к фасции, окружающей сосудисто-нервный пучок, состоящий из медиально лежащей общей сонной артерии, яремной вены и блуждающего нерва. Пучок отводят латерально, обнаруживают переднюю поверхность тел позвонков. Этот момент важен, поскольку он позволяет ориентироваться в дальнейшем направлении доступа, чтобы не выйти слишком латерально на длинные мышцы шеи. Удобно сделать несколько продольных движений тупфером над телами позвонков в направлении оси позвоночника. Это позволит разъединить претрахеальную фасцию, окружающую щитовидную железу, пищевод и трахею от фасции, окружающей сосудисто-нервный пучок, лучше рассмотреть его и оттеснить латеральнее. Сосудисто-нервный пучок и гортань с пищеводом разводят зеркалами или крючками Фарабефа в стороны. Ножницами и тупфером разъединяют фасцию, окружающую сосудисто-нервный пучок. При этом необходимо всегда ориентироваться, где находится сонная артерия. На уровне С₄ позвонка и выше, С₆ позвонка и ниже могут встретиться соответственно верхняя и нижняя щитовидные артерии. Их необходимо аккуратно выделить вместе с сопровождающими их венами и, если они мешают доступу, перевязать и пересечь (рис. 21).

После этого фасцию раздвигают в продольном направлении. Становится видна передняя поверхность тел позвонков, межпозвонковые диски. Над ними находится превертебральная фасция, которую мы предпочитаем раздвигать тупо тупфером, иногда пользуясь ножницами, при необходимости коагулируя имеющиеся в ней мелкие сосуды. Ассистент должен с определенным усилием отодвигать гортань, чтобы хирург имел возможность видеть переднюю поверхность тел позвонков. Необходимо четко видеть оба внутренних края m.longus coli с двух сторон, поскольку это позволяет ориентироваться относительно центра позвонков. При рассечении превертебральной фасции необходимо помнить, что над телами позвонков находится пищевод, который должен быть отведен. Устанавливается расширитель нашей конструкции – одна бранша на пищевод и трахею, вторая на сосудисто-нервный пучок (рис. 22). При необходимости увеличить  обзор верхнего  и нижнего угла раны второй идентичный расширитель устанавливаю сверху первого с поворотом на 90 градусов.

После того, как передняя поверхность тел позвонков обнажена, в два-три смежных межпозвонковых диска вводят иглу и осуществляют рентгеновский контроль уровня операции. Затем коагулируют внутренние края длинных мышц шеи, их отодвигают распатором и под них вводят зеркала ретракторов.  В тела смежные с диском который подлежит удалению ввинчивают шурупы спредера, устанавливают спредер, растягивают дисковое пространство (рис. 23, 24). Скальпелем по краю тел позвонков рассекают фиброзные кольца. По границам удаляемых межпозвонковых дисков их фиброзные кольца отделяют скальпелем от тел позвонков на ширину приблизительно 10-15 мм. При этом мы пользуемся узким скальпелем, не погружая его в диск больше чем на 10 мм. Затем конхотомом удаляют межпозвонковые диски. Для того, чтобы диск был удален полностью, следует ориентироваться на поверхность унковертебральных сочленений. При этом латеральные поверхности дисков можно удалить ложкой небольших размеров. Делать это нужно осторожно, чтобы не повредить корешки спинного мозга. Когда диск удален полностью, у хирурга возникает ощущение, что инструмент упирается и скребет кость.

Для удаления тела позвонка мы используем бор с круглой фрезой диаметром 5-6 мм. Как только бор доходит до задней продольной связки, она обнажается на небольшом участке, и дальнейшее удаление производят пистолетными кусачками Керрисона с толщиной основания 2 мм.

Удаляя тело позвонка, следует всегда помнить, что межпозвонковые диски располагаются не перпендикулярно к дуральному мешку, а идут под углом 10-15 градусов спереди назад. Поэтому, если с нижним краем удаляемого позвонка и прилегающим диском обычно не бывает проблем, то при удалении верхнего диска и верхнего края позвонка надо строго проследить, чтобы была полностью удалена задне-верхняя часть тела с прилегающим участком диска. В противном случае не будет достигнута адекватная декомпрессия дурального мешка, а при установке трансплантата неудаленный фрагмент диска и позвонка могут быть смещены в позвоночный канал, вызывать компрессию спинного мозга и неврологические нарушения. Удалять эту часть позвонка лучше всего тонкими пистолетными кусачками.

Нижнюю замыкательную пластинку вышележащего позвонка и верхнюю замыкательную пластинку нижележащего позвонка осторожно, обычно с помощью острых ложечек, освобождают от хряща, не повреждая субхондральный слой. При удалении субхондрального слоя не следует повреждать его до губчатой кости, ибо трансплантат может продавливать тела позвонков.

Удаленное тело позвонка может быть замещено аутотрансплантатом из гребня подвздошной кости, аллотрансплантатом из малоберцовой кости, имплантатом из титана. При использовании трансплантата из гребня подвздошной кости фиксацию его можно дополнить в случае необходимости передней пластиной [173]. При взятии трансплантата из передней части гребня подвздошной кости возможно повредить n.cutaneus femoralis lateralis, который обычно проходит впереди передней верхней подвздошной кости, но может иметь варианты прохождения. Повреждение нерва может привести к хронической боли и потере чувствительности на боковой поверхности бедра. Для того, чтобы избежать этого осложнения, желательно не брать трансплантат ближе чем на 2 см к передней верхней подвздошной кости.

Форма трансплантата зависит от того, будет ли установлена передняя фиксирующая пластинка или нет. Если ее не устанавливают, то в телах позвонков формируют пазы для установки трансплантата и самому трансплантату придают форму, соответствующую пазам (рис. 25, 26).

Если трансплантат будут укреплять пластиной, то ему придают форму параллелепипеда, с углами 10-15 градусов, соответствующими углу наклона межпозвонковых дисков. При этом удается достичь максимальной поверхности соприкосновения трансплантата и позвонков (рис. 27).

Перед установкой трансплантата дистрактором увеличивают промежуток между позвонками, в который будет установлен трансплантат, что позволит установить трансплантат без излишних усилий.

Легкое поколачивание по трансплантату во время его установки допустимо. Если дистрактора нет, возможно произвести дополнительную наружную тракцию. После установки трансплантата тракцию прекращают, вытяжение снимают.

Крайне важно удалить все мягкие ткани и переднюю продольную связку с передней поверхности тел позвонков. Очень часто при этом обнажаются невидимые до этого неровности передней поверхности, которые могут мешать установке пластины. Их надо удалить, не повреждая наружный кортикальный слой. Иногда советуют устанавливать трапецевидный имплантант, что предупреждает его выскальзывание (рис. 28, 29)

В шейных позвонках кость имеет максимальную плотность в соседней с замыкательными пластинами области. Поэтому желательно подбирать пластины такой длины, чтобы места ввинчивания шурупов приходились на эти зоны. Края пластины будут располагаться примерно на середине тел позвонков, в которые будут ввинчиваться винты. При этом место введения винтов должно отступать от края диска минимум на 2 мм.

Необходимо избегать введения винтов в межпозвонковый диск. Это уменьшает прочность их крепления, может приводить к миграции пластины, а также к быстрой дегенерации диска и возникновению болей в шее. Кроме того, пластина не должна заходить на интактные диски, так как в этом случае при сгибании шеи на края пластины будет оказываться давление. Винты следует устанавливать и при этом делать контрольные снимки. Следует учитывать, что диски располагаются под углом от 10 до 20 градусов спереди назад, поэтому траектория винтов должна приблизительно соответствовать этому направлению. Этого трудно добиться при установке нижних винтов. Здесь можно расположить винты ближе к головному концу и, придав им перпендикулярное направление, избежать попадания в диск (рис. 26, 27, 30).

Сроки иммобилизации связаны со временем консолидации трансплантата. Хотя считается, что для полной консолидации требуется 8-12 месяцев, через 3 месяца образуется достаточно надежный костный блок. Наиболее ответственный период приходится на первый месяц. Послеоперационная иммобилизация осуществляется жестким воротником. При использовании пластин больному разрешается вставать на 2-3 сутки. Обычный срок ношения жесткого воротника 8-12 недель, затем в течении 1 месяца мы рекомендуем ношение мягкого воротника. Рентгеновский контроль проводится сразу после операции, через 2 недели, через 2-3 месяца.

Показания к передней микродискэктомии без стабилизации являлись срединные и парамедианные грыжи дисков. Среди анализируемых больных преобладали больные с единичным уровнем поражения (С₅-С₆), явлениями миелопатии,  и миелорадикулопатии.  Эта операция проводилась нами ранее. В последнее время дискэктомия без возмещения диска в виду худших результатов не проводится. Мы выполняем вмешательства которые заканчиваются только стабилизацией.

У большинства больных передняя микродискэктомия заканчивалась стабилизацией. В этой группе больных превалировали больные с единичным уровнем поражения и клиническими проявлениями радикулопатии , миелопатии, миелорадикулопатии. Показания к операции были такие же, как и в предыдущей группе.

У 41% больных для стабилизации использован костный аутотрансплантат. Оперативное вмешательство проводилось по стандартной методике микродискэктомии.

У 59% больных для стабилизации после микродискэктомии использовался ввинчивающийся полый титановый имплантат с резьбой (cage). Преимущественно использовались cage диаметром 14 мм, длинной 15 мм. Применяли методику туннельной микродискэктомии. Для этого использована фреза рис. 31, 32. Удалялся диск, замыкательные пластинки удалялись скоростной дремлю, туннель окончательно формировался фрезой. В процессе удаление диска между телами высверливалось отверстие по диаметру имплантата (рис. 33). При этом пространство диска находилось посредине высверленного отверстия (рис. 34). Обязательно удалялась задняя продольная связка. При латерализации грыжи проводилась вентральная фораминотомия кусачками Керрисона на уровне компримированного корешка. После этого при тракции головы между телами позвонков ввинчивался полый титановый имплантат. Для этого использовали разработанные нами кейджи и ключи к ним по размерам 12, 14, 16 мм в диаметре (рис. 35, 31, 32). Кейдж должен был не доходить до задней поверхности тел позвонков и быть заподлицо с передней поверхностью тел позвонков (рис. 36, 37). Полость имплантата заполнялась костью сохраненной с момента высверливания отверстия в телах позвонков.

При множественных уровнях поражения с грубыми явлениями спондилеза с остеофитными разрастаниями мы проводили переднюю корпорэктомию. Операция заканчивалась установкой костного аутотрансплантата или костного аутотрансплантата фиксированного пластиной.

На основании полученных результатов установлены преимущества и недостатки использованных хирургических доступов (табл. 11)

Таблица 11      

Примерами передних хирургических доступов с использованием стабилизации на шейном уровне могут служить следующие наблюдения.

Наблюдение №1. Больной Б., 1951 года рождения, история болезни №3898 поступил в спинальное отделение института нейрохирургии 02.09.98 г. с жалобами на боли в руках, онемение кистей, слабость в конечностях. Болеет на протяжении ряда лет, однако обострение заболевания связывает с перенесенной дорожно-транспортной травмой (июль 1998 года). Консервативные методы лечения неэффективны.

На момент поступления в стационар в неврологическом статусе: со стороны черепно-мозговых нервов патологии не выявлено, верхний вялый парапарез (преимущественно дистальные отделы), нижний спастический парапарез, гипестезия в зоне иннервации корешков С₇, С₈ (больше слева), сухожильные рефлексы с нижних конечностей оживлены, положительный симптом Бабинского с 2-х сторон, функция тазовых органов сохранена.

Функциональная спондилография шейного отдела позвоночника. Определяется нестабильность позвоночных сегментов на уровне С₆, С₇.

МРТ шейного отдела позвоночника. Определяются грыжи МПД С₆, С₇ размерами по 5 мм преимущественно медиальной локализации. Задняя продольная связка на уровне С₆, С₇ утолщена.

На основании данных клинико-инструментальных методов обследования у больного установлен диагноз: Остеохондроз шейного отдела позвоночника с явлениями миелорадикулопатии. Грыжи МПД С₆, С₇. Нестабильность позвонков на уровне С₆, С₇ сегментов.

Операция 07.09.98 г. – Передняя дискэктомия С₆, С₇, передний межтеловой спондилодез титановыми кейджами (ТПИР), фиксация металлической пластиной.

На контрольных спондилограммах определяется удовлетворительная фиксация шейных позвонков с помощью титановых цилиндров и металлической пластины.

21.09.98 г. больной выписан из стационара со значительным улучшением: регрессировали боли и онемение в руках, наросла сила в конечностях.

Наблюдение №2. Больная О., 1947 года рождения, история болезни №5019 поступила в спинальное отделение института нейрохирургии 20.09.2000 г. с жалобами на боли в шейном отделе позвоночника, снижение мышечной силы в левых конечностях, нарушение глубокой чувствительности в левых конечностях, нарушение поверхностной чувствительности в правых конечностях. Болеет на протяжении 10 лет, в течении последних 5 месяцев отмечает прогрессирование жалоб. Консервативное лечение неэффективно.

При поступлении в неврологическом статусе: патологии со стороны черепно-мозговых нервов не выявлено, левосторонний гемипарез, снижение суставно-мышечного и вибрационного чувства слева по проводниковому типу с уровня С₆-С₇ книзу, снижение болевой и температурной чувствительности справа по проводниковому типу с уровня С₆-С₇ книзу.

При выполнении МРТ шейного отдела позвоночника выявлено, что сглажен шейный лордоз. Определяется грыжа МПД С₆-С₇ размером 6 мм парамедианной локализации с латерализацией. Переднее субарахноидальное пространство сдавлено, спинной мозг компремирован (рис. 38, 39).

На основании данных клинико-инструментальных методов исследования у больной установлен диагноз. Остеохондроз шейного отдела позвоночника с явлениями миелорадикулопатии. Грыжа МПД С₆-С₇.

Операция 26.09.00 г. Передняя дискэктомия С₆-С₇, передний межтеловой спондилодез титановым цилиндром (кейджом).

На контрольных спондилограммах определяется удовлетворительное стояние титанового цилиндра пластины (рис. 40).

29.09.00 г. больная выписана из отделения со значительным улучшением: регрессировали боли в шейном отделе позвоночника, наросла мышечная сила в левых конечностях, улучшилась глубокая чувствительности в левых конечностях и поверхностная чувствительность в правых конечностях.

Наблюдение №3. Больной В., 1954 года рождения, история болезни №5190, поступил в спинальное отделение института нейрохирургии 02.10.00 г. с жалобами на боли в нижнешейном отделе позвоночника с иррадиацией в правую руку (преимущественно по наружному краю руки, первый палец кисти), чувствительные расстройства в данных зонах. Болеет на протяжении 3 лет, особенно остро симптоматика проявилась на протяжении последних 2-х месяцев. Консервативное лечение неэффективно.

На момент поступления в неврологическом статусе: патологии со стороны черепно-мозговых нервов не выявлено, движения в конечностях сохранены в полном объеме, гипестезия в зоне иннервации корешка С₆ справа, снижен рефлекс с двуглавой мышцы справа, координация не нарушена, функция тазовых органов сохранена.

МРТ шейного отдела позвоночника. Диск С₅-С₆ пролабирует кзади до 6мм, сдавливая правый корешок. Переднее субарахноидальное пространство на данном уровне сдавлено, спинной мозг поддавлен (рис. 41).

На основании данных клинико-инструментальных методов исследования больному установлен диагноз: Остеохондроз шейного отдела позвоночника с явлениями радикулопатии, выраженным болевым синдромом. Грыжа МПД С₅-С₆.

Операция 03.10.00 г. Передняя дискэктомия С₅-С₆, межтеловой спондилодез титановым кейджем (рис. 42, 43).

На послеоперационных спондилограммах шейного отдела позвоночника стояние титанового трансплантата удовлетворительное.

Больной выписан из стационара 18.10.00 г. в удовлетворительном состоянии, болевой синдром регрессировал, отмечено улучшение чувствительности на правой руке.

В последнее время для восстановления высоты удаленного межпозвонкового диска и сохранения мобильности шейного отдела позвоночника мы разработали подвижные протезы межпозвонковых дисков шейного отдела позвоночника. Показания к такому протезированию широкие, теоретически  любая операция дискектомии должна заканчиваться не установкой неподвижного имплантата и формированием спондилодеза двух соседних позвонков, а восстановлением мобильности оперированного позвоночного сегмента путем протезирования межпозвонкового диска мобильным протезом. В настоящее время наш опыт применения таких протезов невелик. Показанием к установке подвижного протеза мы считаем наличие одиночной грыжи диска, грыжи диска с явления спондилеза, краевых остеофитов, отсутствие задней компрессии мозга. Протез состоит из двух титановых пластин с одной стороны которых имеется 4 шипа которыми протез закрепляется в тела позвонков, а с другой — сферическая впадина. Третий элементом протеза —  хируленовая прокладка, обе поверхности которой выполнены в виде полусфер (рис. 17). Эта вкладка находится между пластинами, сферические поверхности которой дают возможность пластинам движения на 10 градусов по отношению друг к другу. Для предотвращения выскальзывания прокладки по ее сторонам имеется ограничительный бортик. Протез устанавливается вместо удаленного диска под тракцией соседних позвонков. Пластины с шипами закрепляются в замыкательные пластинки, между ними устанавливается прокладка. Естественной компрессией на протез смежными позвонками протез удерживается как единое целое. На рисунке приведено МРТ больного с массивной центральной грыжей С5-6, компрессией спинного мозга, миелопатией (рис. 44). Больному проведена передняя шейная микродискектомия, протезирование диска подвижным протезом. На контрольном КТ видно положение протеза на сагиттальной и фронтальной реконструкции, его структуру на аксиальных срезах (рис. 45).

Переднебоковой или передний подходы базирующиеся на технике Смисс-Робинзона приведенной выше полностью соответствуют необходимостям передней шейной дискэктомии, корпорэктомии. Редко необходим латеральный доступ, который осуществляется сзади от сосудисто-нервного пучка (Hogson). При этом доступе избегаются выделение сосудов щитовидной железы, блуждающего нерва, верхнего гортанного нерва. Разрез кожи идет сверху вниз по средине кивательной мышцы. Идентифицируется задняя поверхность кивательной мышцы.  Проводится тупое разделение мягких тканей позади этой мышцы. Направление и пространство доступа осуществляется  спереди от лестничной мышцы и переднего бугорка поперечного отростка для избежания повреждения позвоночной артерии. Если ретракция кивательной мышцы затруднена задние ее 2\3 можно пересечь. В дальнейшем шейное симпатическое сплетение и превертебральные мышцы расположенные под ней следует сохранить. Сосудисто-нервный пучок и висцеральные органы отводятся медиально.  Превертебральная фасция рассекается по средней линии, обнажается переднебоковая поверхность позвоночника, поперечные отростки (см. рис. 20). Проводится необходимое вмешательство. По наших данных этот доступ удобен если планируется дополнительное вмешательство на позвоночной артерии — устранении ее компрессии унковертебральными разрастаниями.

Латеральный доступ по Verbiest – прямой подход к спинальным корешкам и позвоночной артерии в области межпозвонковых отверстий. Разрез кожи идентичный таком при доступе Смис-Робинзона. Кивательная мышца и сосудисто-нервный пучок смещаются латерально, пищевод, трахея, их мышцы – медиально. Обнаруживается передний бугорок поперечного отростка. Мышцы прикрепленные к бугорку отсекаются – longus coli, longus capitis, передняя лестничная мышца. Максимально сохраняется нервный корешок расположенный латерально и позвоночная артерия медиально. Венозное кровотечение контролируется биполяром. Удаляется бугорок поперечного отростка, обнажается позвоночная артерия. В дополнение резецируется костотрансверзная пластинка. После этого хорошо обнажается корешок лежащий позади вертебральной артерии (рис. 46). Венозное сплетение окружающее позвоночную артерию – наиболее частая причина кровотечения, контролируется тампонадой губкой. Показаниями к этому доступу являются случаи компрессии корешка в месте выхода из межпозвонковых отверстий и случаи компрессии позвоночной артерии  унковертебральными разрастаниями.

Передние и переднеебоковые доступы к верхнее-шейному отделу позвоночника.

Передние и переднебоковые доступы к шейному отделу позвоночника на уровне С3-С6 хорошо отработаны, широко известны. Из-за редкости патологических процессов верхнее- и нижнешейного отдела позвоночника, особенно дегенеративных стенозирующих процессов такие операции разработаны плохо, редко применяются.

На уровне С1-С2 позвонков дегенеративные стенозы редки. В молодом возрасте ревматоидный артрит С1-2 суставов может привести к образованию ретроодонтоидной грануляционной ткани с компрессией спинного мозга или к вывиху зубовидного отростка С2 позвонка кзади с компрессией спинного мозга. В пожилом возрасте неясной природы артрит С1-С2 суставов может привести к их вывиху с компрессией мозга зубовидны м отростком.  В наших наблюдениях больных с ревматоидним артритом было 5, больных пожилого возраста с артритом С1-2 суставов и вывихом С1-2 позвонков — 7. Во всех случаях требовалось проведение трансоральной резекции передней полудуги С1, зубовидного отростка С2 позвонка, декомпрессии мозга. 10 больным впоследствии проведены задние вмешательства со стабилизацией С1-2  позвонков.

Техника трансорального доступа к телу затылочной кости и верхним позвонкам. Перед операцией больному санируется носоглотка. В положении больного на спине с разгибанием шеи. Кожу и слизистые рта, ротоглотки и носоглотки обрабатывают фурацилином, затем спиртом. Трудности стерилизации глотки в значительной степени компенсируются регулярным орошением в течение 4—5 дней до операции полости рта, носа и носоглотки раствором антибиотиков, к которым чувствительна микрофлора больного. Анатомические характеристики такого доступа следующие. Глубина раны от плоскости резцов до передней поверхности тела С1 позвонка составила 72±4,6 мм, до передней дуги атланта — 77±3,6 мм, до переднего края большого затылочного отверстия — 79±4,2 мм.  Угол наклона оси операционного действия к передней поверхности C1—C2 позвонков был прямым (рис. 47). Передний бугорок атланта всегда хорошо определялся в центре раны и служил надёжным ориен­тиром при рассечении задней стенки глотки. Под контролем зрения можно было свободно манипулировать от тела Сз позвонка до середины тела затылочной кости. Доступ можно дополнительно расширить вверх путём рассечения в сагит­тальной плоскости язычка и мягкого нёба. Раздвинув и приподняв их половины с помощью резиновых трубок, проведённых через носоглот­ку, зону доступности увеличивали до верхней 1/3 блюменбахова ската. Между тем мы старались лишь оттягивать мягкое нёбо вверх двумя рези­новыми трубками, проведёнными через рот и носовые ходы. Рассечение мягкого нёба и язычка по  данным литературы  в послеоперационном периоде осложняются выраженным отёком и краевым некрозом сшитого язычка, дисфагией,  дизартрией. Такой доступ по ширине позволял манипулировать на переднебоковых поверхностях верхних шейных позвонков, включая атлантоаксиальные и атлантозатылочные суставы. Угол операционного действия по длине раны к атланту соста­вил 36,2±5,2°, по ширине — 65±4,6°.

Вход в пищевод и носоглотку мы тампонировали с целью предупреждения затекания крови в желудок и придаточные пазухи носа.

При вертикальном разрезе слизистой оболочки задней стенки глот­ки переднюю дугу атланта, тело позвонка и передний край большого затылочного отверстия скелетируют путём отделения распатором и ножницами мягких тканей единым массивом. Гемостаз наступает после тампонирования раны ватником с раствором перекиси водорода. Иногда при обильном кровотечении приходится пользоваться электрокоагуляцией.

Зона хирургической доступности по ширине достаточна для манипуляций не только на передней, но и на боковых поверхностях верхних шейных позвонков. Ширина резекции тел позвонков может превышать ширину позвоночного канала. При необходимости можно полностью обнажить боковые атлантоаксиальные и атлантозатылочные сус­тавы, позвоночные артерии, расположенные латерально атлантоаксиальные суставы.

Для подобной операции необходим хирургический инструментарий с удлиненными ручками распаторов, костных щипцов, костных ложек, кюреток, длинные пистолетные кусачки и др. Слизистую  глотки целесообразно рассекать линейным разрезом вертикально,  отделять от костей вместе с мышцами и надкостницей. Доступ требует применения операционного микроскопа с увеличением 8-10 раз.

При скелетировании костных структур необходимо руководствоваться характером патологии и объёмом декомпрессирующих манипуляций.

При артрите С1-2 суставов и вывихе зуба С2 позвонка или образованием ретроодонтоидной массы  достаточно скелетировать только С 1-2 позвонки с целью удаления зубовид­ного отростка.

Вначале проводится резекция передней дуги атланта, за которой скрыт зубовидный отросток. Удаление передней дуги атланта производят длинными костными щипцами, пистолетными кусачками, скоростной дрелью. После обнажения зубовидного отростка пересекают крыловидные связки и связку верхушки отростка. Зубовидный отросток истончают дрелью, остатки удаляют пистолетными кусачками (в частности остатки задней кортикальной пластинки). Вначале можно полностью удалить основание зубовидного отростка, затем важно своевременно уловить момент, когда верхушка отростка отделится от основной его массы и когда её можно осторожно "обойти" и извлечь прочным крючком или кюреткой.

            При необходимости удаляется ретроодонтоидная ткань и утолщенная передняя продольная связка. Особое внимание при этом уделяется сохранению целостности твердой мозговой оболочки.

            Во время вмешательства проводится постоянный рентгеновский контроль. После вмешательства рана зашивается в один слой.

            Для подхода к верхнешейному отделу позвоночника (методика DeAndrade и MacNab) используется широко известный передний ретрофаренгиальный доступ (рис. 48). Положение больного с переразгибанием шеи, с поворотом головы в противоположну сторону. Необходимо помнить, что излишние переразгибание может провоцировать усугубление миелопатии. Разрез идет по переднему краю кивательной мышцы и поворачивает к сосцевидному отростку. Платизма и поверхностный слой глубокой шейной фасции рассекаются соответственно разрезу кожи. Большой ушной нерв, передний шейный нерв и шейная петля идут через поле  доступа в поперечном направлении их необходимо сохранить. Кивательня мышцы смешается кпереди и обнаруживается футляр сонной артерии. Верхняя щитовидная артерия и сосуды языка иногда требуют перевязки и пересечения. Однако это следует сделать только после идентификации подъязычного нерва. Верхняя щитовидная артерия проникает в железу на уровне подъязычной кости. В верхнем углу раны обнаруживается лицевая артерия. Она расположена вдоль двубрюшной мышцы возле подъязычного нерва. Подъязычний нерв проходит с латеральной стороны медиально, расположен поверхностно от наружной сонной артерии, лицевой артерии и артерии языка. В целом он расположен поверхностно, вначале идет вертикально вдоль и параллельно чехлу сонной артерии, затем поворачивает горизонтально и медиально над сонной артерией. Его лучше сместить рострально, для предотвращения повреждения при перерастяжении.  Верхний гортанный нерв идет вблизи возле верхней щитовидной железы. Излишние его перерастяжение ведет к осиплости  и потери высоких тонов голоса. После идентификации нервно-сосудистых структур превертебральная фасция тупо разделяется. Идентифицируется передняя поверхность позвоночника, затем проводится необходимое вмешательство. 

Доступ к верхнешейному отделу по McAfee путем рассечения платизмы под нижней челюстью, и перпендикулярно по переднему краю кивательной мышцы (рис. 49). Подчелюстная вена перевязывается, обязательно сохраняется подчелюстная ветвь лицевого нерва. Подчелюстная слюнная железа резецируется. Идентифицируется и мобилизируется подъязычный нерв. Для латеральной мобилизации сонного пучка его чехол вскрывается,  перевязываются верхняя щитовидная артерия и вена, язычная артерия и вена, восходящая глоточная артерия и вена, лицевая артерия и вена. Выделяется верхний гортанный нерв. Длинные мышцы отделяются от позвоночника. Обнажаются верхние позвонки шейного отдела позвоночника. 

Доступ к верхнешейному отделу по Whitesides и Kelley осуществляется между кивательной мышцей которая смещается кзади и сосудистонервным пучком кпереди. Разрез кожи идет по переднему краю кивательной мышцы и поворачивает к уху (рис. 50). Наружная яремная вена перевязывается, сохраняется большой ушной нерв. Кивательная мышца и splenius capitis отделяются от сосцевидного отростка. Сохраняется спинальный дополнительный нерв, который входит в кивательную мышцу на 3-4 см. ниже сосцевидного отростка. Внутренняя яремная вена лежит медиально от этого нерва и тщательно сохраняется. Сосудисто-нервный пучок смещается вдоль подязычного нерва медиально, а кивательная мышца  - латерально. Тупым разделением тканей достигается поперечный отросток, что позволяет проникнуть в ретрофарингеальное пространство. По средней линии обнаруживают превертебральную фасцию и переднюю продольную связку.

Разработанный нами высокий переднелательный подход выполняется в положении больного лежа на боку, при нейтральном расположении головы. Разрез начинается на 2 - 4 см. ниже подъязычной кости. Разрез продолжается  вверх по передней поверхности кивательной мышцы до основания сосцевидного отростка кзади от уха, в дальнейшем он поворачивает кзади и оканчивается на средине чешуи затылочной кости (рис. 51). Обнажается сосудисто-нервный пучок который прослеживается до основания черепа. Впоследствии кивательная мышца отсекается от сосцевидного отростка (рис. 52). Пересекается двубрюшная мышца. Под ней обнаруживается и выделяется XI нерв. В сосудисто-нервном пучке выделяется сонная артерия, яремная вена, диафрагмальный нерв. Каждая структура берется отдельно на держалку. С помощью держалок структуры сосудисто-нервного пучка смещаются кпереди (рис. 53). У шиловидного отростка выделяется и берется на держалку лицевой нерв который смещается вверх. Мышцы  splenius capitis и semispinalis capitis отсепарировуются от места своего крепления у сосцевидного отростка и чешуи затылочной кости и смешаются кзади. Это приводит к образованию хирургического доступа, ограниченного спереди структурами сосудисто-нервного пучка, а сзади указанными мышцами. При необходимости подхода к краниовертебральному сочленению сонная артерия выделяется до места ее входа в канал сонной артерии, яремная вена выделяется до яремного отверстия. При необходимости проводится выделение  n. hypoglossus, n.  glossopharyngeus  которые пересекает сосудисто-нервный пучок. После этого хирургический доступ достигает превертебрального пространства, передней поверхности тел позвонков С1, С2. Для удаления нижних отделов ската, передней полудуги С1, тела С2 или С3 позвонка, краниовертебральной локализации критическим этапом является контроль вертебральной артерии. При отсутствии грубых анатомических нарушений, выделение вертебральной артерии начинается с обнаружения поперечного отростка С1 позвонка. Наиболее удобным является обнаружение участка V3 позвоночной артерии, расположенного  между местом его выхода с отверстия поперечного отростка С1 и местом входа вертебральной артерии в полость черепа (место где артерия проходит через окципито-цервикальную мембрану). Для этого проводится последовательное отделение четырех мышц крепящихся к поперечному отростку С1 – m. rectus capitis lateralis, m. inferior oblique, m. superior oblique, m. levator  scapule (рис. 53). В глубине, под тремя первыми мышцами расположен участок V3 (рис. 54). Для выделения и прослеживания вертебральной артерии ниже атланта проводится фораминотомия С1 и постепенное выделение артерии на участке V2 (рис. 55, 56). В случае наличия анатомических нарушений на уровне С1-С2 обусловленных дегенеративным процессом, ревматоидным артритом, образованием паннуса и смещения вертебральной артерии от ее анатомического положения безопасней начать ее выделение на участке V2. Для этого обнаруживается нижележащий позвонок, в частности С4 или С3. Латерально выделяется поперечный отросток позвонка. Между двумя соседними отростками обнаруживается вертебральная артерия. Проводится фораминотомия, артерия выделяется, берется на держалки и прослеживается в дистальном направлении. При такой технике артерия последовательно выделяется на уровне С1-С2. После выделения артерии проводится удаление необходимых костных структур. При необходимости доступ может быть расширен кзади и проведена фасетэктомия и гемиляминэктомия С1-С2. При этом достигается полное обнажение костных структур расположенных вентрально от дурального мешка на уровне С1-С2. Если в ходе операции проводится удаление мыщелков С1 - затылочной кости или С1-С2 суставов операция требует окципито-цервикальной стабилизации.

Передние и переднеебоковые доступы к нижнее-шейному отделу позвоночника, цервико-торакальному переходу.

Достичь этого отдела позвоночника возможно путем нижнего шейного доступа, надключичного доступа, рассечения ключицы.

Нижний шейный доступ является простым продолжением вниз стандартного доступа Смис-Робинзона. Доступ аналогичен такому на среднешейному уровне. Исключением является то, что во время доступа перевязываются нижнещитовидная артерия и вена. При правостороннем доступе надо идентифицировать возвратный гортанный нерв. Грудной проток надо идентифицировать и сохранить при доступе слева.

При супраклавикулярном доступе проводится разрез над ключицей (рис. 57). Рассекается платизма, пересекаются ключичная головка кивательной мышцы. Внутренняя яремная вена, подключичная вена, сонная артерия должны быть тщательно предохранены во время пересечения головки кивательной мышцы. После этого рассекается фасция под кивательной мышцей, обнажается и смещается омохиоидная мышца (рис. 58). Обнажается подключичная артерия и ее ветви – щитошейный ствол, надлопаточная, поперечная шейная артерия (рис. 59). Последние две при необходимости можно перевязать. Обнажается купол легких, диафрагмальный нерв, расположенный на передней лестничной мышце. Плечевое сплетение и супраклавикулярные нервы расположены поверхностно у латерального края передней лестничной мышцы. После их разделения обнажается фасция Сибсона покрывающая купол легких. Она вскрывается и легкое смещается вниз. После этого визуализируется задняя стенка грудной клетки, звездчатый узел, тела верхних грудных позвонков. Обнаруживается и предохраняется возвратный гортанный нерв, идентифицируют нижнюю щитовидную и позвоночную артерию. Слева обнаруживается грудной проток. Его можно перевязать по две лигатуры с каждого конца. Обычно этим доступом можно обнажить С7-Th1-2 позвонки. Он нежелателен у тучных и мускулистых больных, больных с короткой шеей.

Рассечение грудины позволяет достичь  до Th4 позвонка включительно (рис. 60). Разрез кожи проводится по переднему краю кивательной мышцы, а затем по центру грудины. После рассечения платизмы и поверхностной шейной фасции проводится тупое выделение между сосудисто-нервным пучком и висцеральными структурами. Смещается загрудинный жир и тимус. Срединную стернотомию нужно проводить осторожно, чтобы не повредить плевру. Грудоподязычную, грудощитовидную и двубрюшную мышцы можно пересечь. Проводится тупое выделение всех структур, пока не обнаружится левая брахиоцефальная вена. Ее можно перевязать и пересечь, однако после этого часто встречается отек руки. Избегают повреждения симпатических нервов, купола плевры на уровне Th1, крупных сосудов, грудного протока, которые идет в левый венозный угол между подключичной артерией и внутренней сонной артерией. После вмешательства грудина укладывается на место и фиксируется металлическими швами.

Задние декомпрессирующие вмешательства

Задняя ляминэктомия показана больным со стенозом позвоночного канала на шейном уровне и более выраженной задней компрессией мозга, при наличии явлений прогрессирующей миелопатии средней или тяжелой степени; при сочетании явлений миелопатии и радикулопатии (в этих случаях фораминотомия на одном или нескольких уровнях сочетается с ляминэктомией); наличии стеноза позвоночного канала на шейном уровне на протяжении нескольких сегментов (рис. 61). При наличии стеноза шейного отдела позвоночника, но более выраженной передней компрессии мозга мы предпочитаем передние вмешательства — корпорэктомии, декомпрессии мозга, а затем костно-пластинчатый спондилодез (рис. 62).

Целью ляминэктомии являлось предупреждение прогрессирования неврологической симптоматики, а при удачном стечении обстоятельств - регресс симптоматики. При задней декомпрессивной ляминэктомии у больных со стенозом позвоночного канала на шейном уровне проводилось удаление задних элементов (остистые отростки, дуги, утолщенная желтая связка, гипертрофированные суставные отростки) которые компремировали дуральный мешок и его содержимое (рис. 63, 64). Данный доступ может комбинироваться с передним доступом, когда проводится передняя декомпрессия тел позвонков, межпозвонковых дисков, заднемедианных и заднелатеральных остеофитов.

Задний доступ может быть причиной возникновения нестабильности, хотя нам удавалось предупредить данное состояние путем сохранения суставных отростков.

Fox и Onofrio [159] представили результат лечения семерых пациентов с многоуровневой шейной спондилотической миелопатией в сочетании со срединной  грыжей диска. Общепризнано, что при спондилотической миелопатии проводится широкая декомпрессивная ла­минэктомия, тогда как срединная грыжа диска удаляется передним доступом. Авторы во всех семи случаях провели декомпрессивную ламинэктомию на уровне спондилеза, после чего выполнили трансдуральное  удаление срединной грыжи диска. Ни в одном случае не отмечено ухудшения неврологического состояния больного. Двое выздоровели полностью, у пятерых отмечено улучшение. При длительном наблюдении не отмечено развития кифотической деформа­ции на уровне оперативного вмешательства. В последнее время  вмешательства включающие ляминэктомию или ламинопластику и трансдуральное удаление срединной грыжи получили распространение. Считают, что показаниям к ним являются стеноз позвоночника в сочетании со срединной грыжей [168].

Проведя многоуровневую ламинэктомию и фораминотомию у 90 больных с шейным стенозом, Snow и Weiner [160] отметили улучшение в 77% случаев, при этом у половины больных с выраженной неврологической симптоматикой имелся отличный результат.

Методика, разработанная Kirita в 1968 году, названа «расширяющей одновременной мультисегментной ламинэктомией». Протяженность ламинэктомии 1-1,5 сегмента выше и ниже locus morbi, а латеральная протя­женность декомпрессии превышает общепринятую. Основная осо­бенность заключается в последовательном, но одновременном истончении всех удаляемых дуг позвонков, что позволяет также одно­временно их резецировать. Этот прием, по мнению автора, защищает спинной мозг от неравномерной декомпрессии, развивающейся при рутинной ламинэктомии и ведущей к отеку спинного мозга со всеми вытекающими последствиями.

Наш выбор переднего или заднего доступа при шейном стенозе хорошо иллюстрируют рисунки 29, 64. При сужении позвоночного канала на нескольких уров­нях за счет вентрально направленных остеофитов и дорсально расположенной оссифицированной желтой связки прово­дится ламинэктомия. При передней одноуровневой компрессии, вызванной грыжей диска или остеофитом, показана передняя дискэктомия и корпородез [39].

Ламинопластика

Ламинопластика – метод оперативного вмешательства на позвоночнике  заключающийся в проведении мани­пуляций с дугой позвонка для расширения позвоночного канала [174].

Методика Nakano носит название open-door laminoplasty, то есть Ламинопластика по типу «открытой двери» [161]. Метод заключается в следующем: в каждом остистом отростке на про­тяжении декомпрессии делается отверстие, которое в дальнейшем используется для подшивания к фасции. Резецируется на участке порядка 6 мм левая полудужка медиальное межпозвонковых суста­вов, а в правой производится пропил, по которому затем проходит перелом при поднимании дуги вправо. Этот прием выполняется в большинстве случаев на уровне СЗ-С6 позвонков. Затем остистый отросток подшивается к фасции для сохранения «открытого состояния», а на образованный дефект дуги укладывается свободная жировая ткань (рис. 65, 66). Методика представляется не только оригинальной, но и изящ­ной. Однако, оценив результаты 75 операций, проведенных этим методом, авторы - Nakano et al. [161] - сообщили об отсутствии преимуществ ламинопластики перед стандартной ламинэктомией. В обеих группах отмечено повышение баллов по шкале JOA с 7 до 15, а процент больных с улучшением состояния был 81,1 при ламинэктомии и 81,4 при ламинопластике.

Изучив на протяжении 5-13 лет состояние 57 пациентов, под­вергшихся шейной ламинопластике при оссификации задней про­дольной связки, Baba et al. [162] не отметили успеха у больных с выраженным дооперационным неврологическим дефицитом. При выраженной передней компрессии спинного мозга данная операция неэффективна. Авторы рекомендуют использовать опе­рацию до развития выраженной неврологической симптоматики.

Сравнительное исследование влияния ламинэктомии и ламинопластики на стабильность шейного отдела в эксперименте провели Shinomiya K [134]. Они  выявили во многих случаях появление патологической подвижности шейных позвонков после ламинэктомии и фасетэктомии, чего не происходило при лами­нопластике.

Одной из разновидностей ламинопластики является метод, описанный Nakano et al. [161]. Авторы проводили при шейной миелопатии сагиттальное рассечение остистых отростков и дуг шейных по­звонков и с целью сохра­нения достигнутого увеличения размера позво­ночного канала помеща­ли между рассеченными половинками дуг распор­ку из гидроксиапатита, фиксируемую проволо­кой. Таким образом, оперировано 45 больных с хорошим результа­том. Гистологическое исследование показало хорошее сращение между распоркой и костью, а РКТ показало значительное увеличе­ние ширины позвоночного канала. Описана подобная методика с фиксацией шурупами распорки из гидроксиапатита (рис. 67, 68).

Свою методику ламинопластики Yue et al. [165] назвали «расширяющей» (extensive) и предложили для профилактики по­здних послеоперационных осложнений сохранять остистый отросток вместе с разгибательной мускулатурой шеи. При длительном наблюдении за больными, которым по по­воду шейного стеноза проводили ламинопластику по типу «откры­той двери», авторы  отметили хороший функциональный результат на протяжении 5 лет после операции, при этом сохранялся увеличенный при ламинопластике сагиттальный размер позвоноч­ного канала. Факторами риска авторы считают возраст старше 60 лет, прогрессирование оссификации и травмы. Следует отметить, что предложено значительное количество модификаций ламинопласти­ки, часть из них приведена на рисунке 69.

Учитывая часто встречающиеся при шейном стенозе прояв­ления радикулопатии, одного расширения позвоночного канала мо­жет оказаться недостаточно. Значительно улучшили результат опе­ративного вмешательства при шейном стенозе Baba et al. [163], внедрив сочетание ламинопластики и фораминотомии на уровне наибо­лее пораженного нервного корешка или нескольких корешков. Мы выделяем три степени микрофораминотомии (рис. 70). Операция выполнялась в случаях грыж шейных дисков расположенных фораминально. При проведении данной операции оперативное вмешательство мы начинали с интерляминектомии, которую расширяли в сторону и проводили полную или частичную микрофораминотомию (рис. 71). При этом выделяли латеральную часть дурального мешка, место выхода из него корешка и часть корешка до ганглия или за его пределы в зависимости от топографоанатомических особенностей компрессии корешка. Подобную операцию возможно произвести сохранив большую часть мускулатуры крепящейся к остистым отросткам и дугам шейных позвонков (рис. 72, 73).

Другим путем повышения стабильности шейного отдела позвоночника вместо ламинопластики является использование конструкций для металлоостеосинтеза устанавливаемых с заднего доступа после ламинэктомии [194].

            Наиболее простой системой является система ректангелов Lugue (рис. 74). Задний проволочный ректангел, или систему прямоугольной рамки, устанавливают в шейном отделе позвоночника после скелетизации остистых отростков и дуг позвонков как минимум на одном уровне  выше и ниже участка ламинэктомии. На дуги укладывали прямоугольную рамку, длина которой зависела от количества сегментов, подлежавших стабилизации. Чтобы она плотно прилегала к дугам вверху и внизу, пересекаются межостистые связки и между ними укладываются короткие стороны прямоугольной рамки. Междужковые промежутки расширяли кусачками Керрисона. Под дугами проводили проволоку, которой фиксировали  длинные стороны рамки к дугам. Использовали  как минимум две проволочные фиксации с одной стороны — по одной  выше и  ниже уровня ламинэктомии. При необходимости стабилизации головы использовали модификацию этой системы для краниоцервикальной стабилизации. В этой системе рамка изгибается, моделируя шейно-затылочный лордоз. На уровне затылочной кости рамка фиксируются к ней проволокой через фрезевые отверстия.

            Фирменный вариант краниовертебрального ректангела выпускается компанией OMI (рис.75).

Вторым вариантом фиксации являются крючки укрепляющиеся за дуги шейных позвонков. Наибольшее распространение получили крючки Halifax (рис.76) и Apofix (рис. 77). При установке крючков уменьшается риск пенетрации дурального мешка, встречающийся при проведении проволоки под дугами по методике стабилизации ректангелом. Большая  площадь контакта крючка с костью сводит на нет риск пересечения кости проволокой вследствие остеолиза. Главным недостатком системы является ее малая прочность к ротационным нагрузкам, крючки вывихиваются, раскручиваются . Система Halifax легко собирается и устанавливается, однако ее максимально возможно установить при ламинэктомии одной дуги на соседние позвонки. При большем количестве уровней фиксации система стабильности не обеспечивает. Систему Apofix возможно установить при ляминэктомии 2 дуг.

Наиболее оптимально шейный отдел позвоночника фиксируется двумя тонкими пластинами, которые устанавливаются на суставные отростки с двух сторон. Такая стабилизация может устанавливаться при различных объемах ламинэктомии, выдерживает ротационные нагрузки, весьма стабильна, не требует установки дополнительных костных имплантатов. К суставным отросткам пластины фиксируют шурупами. При установке этой системы шурупы могут повредить позвоночную артерию и спинальные корешки. Во избежание этого длина шурупов должна быть небольшая — от 6 до 16 мм, 3,5 мм в диаметре. Отверстия на пластинах расположены на расстоянии 8, 12, 15 мм друг от друга — варианты в зависимости от расстояния между суставными отростками (рис. 78). Шурупы направляют латерально, чтобы не повредить позвоночную артерию, расположенную медиальнее корней дуг, и вверх, чтобы не повредить сегментарные корешки (рис. 79). Эта система не требует сохранения дуг позвонков. Желательно использовать фиксацию на один позвонок выше и ниже уровня ламинэктомии. Система легко модифицируется для окципито-цервикальной стабилизации. При этом пластины переходят на чешую затылочной кости, моделируются по форме  затылочно-шейного изгиба и чешуи. К чешуе пластины фиксируют шурупами (5–8 мм) в зависимости от ее толщины.

Мы использовали различные методики задней стабилизации шейного отдела позвоночника при дегенеративных процессах и пришли к выводу, что описанная выше пластиночная система наилучше подходит для этих целей.

результаты хирургического лечения

После операции результаты оценивались как значительное улучшение если выраженность радикуло- или миелопатии уменьшалась на 3-4 градации. Если неврологические проявления уменьшалась на 1-2 градации, результат оценен как улучшение.

Непосредственно после операции передней микродискэктомии без стабилизации случаев значительного улучшения отмечено не было, улучшение наблюдалось – у 85%, без изменений – у 5% больных, ухудшение – у 10% больных .

После проведения передней микродискэктомии завершенной стабилизацией аутокостью, значительное улучшение достигнуто у 23% больных, улучшение – у 63% больных, без изменений состояние было  у 7% больных, ухудшение – у 7% больных.

После проведения передней микродискэктомии завершенной стабилизацией ввинчивающимся имплантатом (cage), значительное улучшение достигнуто у 34% больных, улучшение – у 51% больных и лишь у 9% больных не отмечалось изменений в клинической картине, ухудшение отмечено у 6% больных.

После передней корпорэктомии с установкой костного трансплантата у всех больных удалось достичь регресса неврологической симптоматики.

После микрофораминотомии у 87% больных отмечен регресс радикулярных болей и явлений радикулопатии; у 13% больных симптоматика осталась без изменений.

После декомпрессивной ляминэктомии у всех больных  отмечен в той или иной мере регресс неврологической симптоматики.

Непосредственно послеоперационные результаты различались не только в зависимости от проводимого хирургического вмешательства, но и от количества пораженных уровней (табл. 12). При одноуровневом поражении у больных, как правило, отмечалось значительное улучшение или улучшение, при поражении на множественных уровнях после операции отмечено улучшение или симптоматика значимо не изменялась.

Таблица 12        

Результаты хирургического лечения в зависимости от уровня поражения

(все цифры даны в %)

Примечание: м – миелопатия, р – радикулопатия, м/р – милеорадикулопатия.

Проанализированы результаты хирургического лечения стенозов позвоночного канала на шейном уровне с явлениями миелорадикулопатии в зависимости от длительности заболевания и возраста больных (табл. 13, 14).

Таблица 13   

Результаты хирургического лечения больных со стенозами позвоночного канала на шейном уровне в зависимости от длительности заболевания

(все цифры даны в %)

Примечание: м – миелопатия, р – радикулопатия, м/р – милеорадикулопатия.

Таблица 14      

Результаты хирургического лечения больных со стенозами позвоночного канала на шейном уровне в зависимости от возраста больных

(все цифры в %)

Примечание: м – миелопатия, р – радикулопатия, м/р – милеорадикулопатия.

В большинстве наблюдений мы анализировали больных с длительностью заболевания менее 1 года и больше 3 лет (42% и 36% соответственно). С длительностью заболевания от 1 до 3 лет было 22% больных.

При коротком анамнезе заболевания (менее 1 года) и использовании хирургического метода лечения преимущественно достигался выраженный положительный результат: у 14% больных отмечено значительное улучшение, 86% – улучшение. У больных с длительностью заболевания от 1 до 3 лет значительное улучшение отмечено у 7% больных, улучшение – у 93%. При длительном течении заболевания (более 3 лет) наряду со значительным улучшением (6%) и улучшением (70%) у 24% больных эффекта от хирургического лечения практически не было. Вышеприведенные данные свидетельствуют о том, что хирургическое лечение больных со стенозом позвоночного канала на шейном уровне целесообразно проводить в более короткие строки заболевания, так как в этих случаях функциональный результат оперативного лечения лучше.

Существенное влияние на исходы оказывает и возраст больных.

Наилучшие результаты после хирургического лечения стеноза позвоночного канала на шейном уровне были достигнуты у больных молодого возраста. В данной возрастной группе ухудшений после проведенного лечения не было, - в 73% наблюдений отмечено улучшение,  в 27% – значительное улучшение. У больных среднего возраста в большинстве наблюдений (81%) отмечено улучшение, в 13% эффекта от проведенного лечения не было и только в 6% - состояние ухудшилось. Результаты лечения больных пожилого возраста отличались от двух других групп (молодой и средний возраст) в плане более низкой эффективности проведенного лечения; количество больных у которых был положительный результат и где эффекта от лечения не было практически было равным .

Отдаленные результаты. У большинства больных результат являлся устойчивым, рецидивов симптоматики не было. Это касалось групп больных, где проводились корпорэктомии со стабилизацией или без, фораминотомии, ляминэктомии. У части больных, где проводились передние микродискэктомии, отмечен рецидив неврологической симптоматики или прогрессирующие рентгенологические изменения на оперированном уровне. Эти находки мы обсудим ниже.

Мы провели сравнение между собой результатов простой микродискэктомии, микродискэктомии завершенной трансплантацией кости и титановых полых имплантатов. Эти группы характеризовались примерно одинаковым количеством больных. Среднее операционное время составило 110:170:130 минут соответственно. Непосредственные послеоперационные результаты в этих группах были примерно одинаковые. В среднем послеоперационный постельный период у больных без стабилизации ровнялся 4,7 дня; у больных стабилизированных костью – 3,5 дня; больные, стабилизированные титановым полым имплантатом, мобилизированы на следующий день после операции. Средний период ношения шейного фиксирующего воротника в первых двух группах составил 2 месяца, среди большинства больных 3 группы он не применялся, а при его использовании этот период равнялся 1-2 неделям.

В отдаленном периоде у 44% больных без стабилизации рецидивировал радикулярный болевой синдром или явления радикулопатии; у 27% больных отмечена кифотическая деформация на уровне удаленного диска. У больных стабилизированных аутокостью рецидив радикулопатии отмечен у 11% больных, у 7% имела место миграция костного имплантата кпереди, у 14% отмечены явления псевдоартроза. В группе больных, где микродискэктомия закончена установкой титановых полых имплантатов рецидивов неврологической симптоматики не было, у 9,6% больных отмечена резорбция кости вокруг имплантата (псевдоартроз).

При дискэктомии и переднем межтеловом спондилодезе мы использовали титановый имплантат с диаметром 14 мм. Количество осложнений в этой  серии больных было наименьшим по сравнении с другими методами шейной дискэктомии. Преимущества этой операции состоят в стандартизованности хирургической процедуры. Для дискэктомии используется стандартная фреза диаметром 13,8 мм, немного менее диаметра трансплантата. Фрезой образуется тоннель в диске с захватом двух смежных замыкательных пластинок и прилежащих частей тел позвонков; впоследствии удаляются остатки диска, задняя продольная связка. При необходимости проводится вентральная фораминотомия. В последующем при тракции головы между телами ввинчивается имплантат. Операции дискэктомии с установкой титанового имплантата мы начинали с установки имплантата диаметром 12 мм. Однако с такого отверстия неудобно проводить дискэктомию, отверстие диаметром 14 мм имеет ряд преимуществ. Мы использовали также имплантаты диаметром 16мм, однако при этом отверстие глубоко внедряется в тела смежных позвонков, что нежелательно с точки зрения биомеханики.

Таким образом, хирургическое лечение больных со стенозом позвоночного канала на шейном уровне с явлениями миело-раликулопатии при дифференцированном выборе оперативного доступа и метода декомпрессии обеспечивает стойкий положительный результат у преобладающего большинства больных. Исходы лечения зависят от выраженности неврологических расстройств, возраста больного, длительности заболевания. В  этой связи, особенно при учете бесперспективности ликвидации компрессии консервативными методами лечения, оправдано стремление к раннему проведению операции.

Метод шейной дискэктомии должен избираться с учетом локализации грыжи, количества пораженных уровней, наличия остеофитов. При центральной или парацентральной грыже наиболее эффективна передняя микродискэктомия, при фораминальных грыжах наиболее оправдана задняя микрофораминотомия. При многоуровневых процессах с выраженным формированием остеофитов показана корпорэктомия с последующей установкой длинных костных имплантатов, фиксация их пластиной.

Среди методов передней шейной дискэктомии - микродискэктомия с последующим корпоросиндезом полым титановым имплантатом является наиболее эффективной и щадящей процедурой, сопровождается наименьшим количеством осложнений. Этот метод впервые разработан и внедрен в нашей клинике. Поводом для его внедрения послужили недостатки других методов шейной дискэктомии.

Заключение

Среди  больных с вертеброгенными заболеваниями нервной системы наиболее сложными в диагностическом и лечебном плане являются пациенты с дискогенными синдромами шейного отдела позвоночника. Эти синдромы включают как болевые симптомы, так и различные проявления радикулопатий, миелопатий. Безуспешность консервативной терапии, значительный срок утраты трудоспособности ведут к частой инвалидизации этих больных. По этой причине такие пациенты нуждаются в эффективном, патогенетически обоснованном лечении в условиях нейрохирургического стационара.

Клиническую симптоматику дегенеративных процессов шейного отдела позвоночника  необходимо рассматривать в динамике, так как нередко в процессе лечения она быстро меняется, и требуют соответствующей коррекции лечебной тактики. Так простые разрывы фиброзного кольца и мягкотканые грыжи вначале вызывают явления раздражения или сдавления нервных образований, в дальнейшем приводят к нестабильности этого сегмента позвоночника, оссификации задней продольной связки, гипертрофическому артрозу межпозвонковых суставов. Клинические проявления не всегда четко зависят от типа поражения диска, позвонковых сегментов. Однако для правильного выбора хирургической тактики необходимо учитывать именно патологическую основу, которая привела к формированию тех или иных клинических проявлений. Современные методы визуализации (МРТ, КТ) с большой вероятностью и надежностью устанавливают причину дискогенной шейной миелопатии или радикулопатии, однако, использование результатов лучевой диагностики без учета клинических данных может привести к ошибочным выводам. Знание всего многообразия вариантов компрессии спинного мозга и корешков при дегенеративных процессах шейного отдела позвоночника является основой для планирования адекватного нейрохирургического вмешательства. Последние должны включать как малотравматичные микрохирургические дискэктомии, так и более обширные декомпрессивные и декомпрессивно-стабилизирующие операции передними и задними доступами к позвоночному каналу и его содержимому.

В большинстве случаев полноценная ликвидация сдавления спинного мозга и его корешков достигается переднебоковыми доступами в позвоночный канал. Операция завершается межтеловым спондилодезом ауто-костью или титановым полым имплантатом с резьбой. Основным преимуществом последнего является надежная  стабилизация оперированного позвоночного сегмента, позволяющая значительно сократить сроки реабилитации пациентов.

В более редких случаях для адекватной декомпрессии мозга требуется дискэктомия на нескольких уровнях, применения корпорэктомий. Все такие вмешательства должны заканчиваться полноценной стабилизацией шейного отдела позвоночника. Задние компрессии мозга или корешков требуют различных вариантов ламинопластики, ламинофораминотомии.

Эффективность разработанных в настоящее время нейрохирургических вмешательств подтверждается положительными отдаленными результатами. При адекватно выбранном типе и объеме нейрохирургического лечения  отмечается минимальный процент рецидивов дискогенных синдромов. Мы ни в одном наблюдении не зафиксировали возникновение грыжи на уровне оперированного или соседнего диска, так как во время операции осуществлялось радикальное удаление патологического очага, а при необходимости ее объем вмешательства расширялся.

Таким образом, набор современных нейрохирургических вмешательств при дегенеративных процессах шейного отдела позвоночника  в большинстве случаев обеспечивает восстановление трудоспособности и социальную реабилитацию этих больных. Виды и характер хирургических пособий в будущем могут модифицироваться и совершенствоваться, но патогенетический принцип их применения должен оставаться неизменным и быть направленным не адекватную, но в тоже время малотравматичную декомпрессию спинного мозга, его корешков.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.      Антипко Л.Э. Стеноз позвоночного канала. — Воронеж: ИПФ «Воронеж», 2001.— 272 с. 

2.      Берснев ШТ., Давыдов Е.А., Кондаков Е.Н Хирургия позвоночника, спинного мозга и периферических нервов.– СПб.: Специальная литература, 1998.–368с.

3.      Бродская З.Л. Рентгенодиагностика миелопатий при шейном остеохондрозе //Шейный остеохондроз: (Тез. к обл. науч. конф.). – Новокузнецк,1984. – С.48–62.

4.      Бурьянов А.А., Шармазанов А.В. Хирургическое лечение посттравматического стеноза грудного отдела позвоночного канала //Ортопедия, травматология и протезирование. – 1997. – № 2. – С.81–82.

5.      Верещагин Н.В. Патология вертебро-базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. – М.: Медицина, 1980. – 310 с.

6.        Ветрилэ С.Т., Колесов С.В. Аномалии развития и дисплазии верхнешейного отдела позвоночника (клиника, диагностика, лечение) //Вестн. травматологии и ортопедии им. Н.Н.Приорова. – 1997. – № 1. – С.62–67.

7.      Запухлых Г.В.. Герман И. Д., Лисник B.C., Гаврилюк М.И. Диагностика и хирургическое лечение шейной спондилогенной миелопатии //Український вісник психоневрологіі. – Харків,1996. – Т.4, Вип.3(10). – С.409–410.

8.      Заславский Е.С. Болевые мышечно-тонические и мышечно-дистрофические синдромы: Автореф. дис. ... д – ра мед. наук: 14.00.13 /1–й Моск. Мед. ин–т им.И.М.Сеченова. – M., 1980. –34 с.

9.      Иргер И.М. Нейрохирургия : Учебник для мединститутов . – Изд.2–е, перераб. и доп.–М.: Медицина, 1982. – 432 с.

10.  Н.Карпенко B.C. Передние декомпрессивные и декомпрессивно-пластические операции при компрессионных синдромах шейного остеохондроза: Дис. ... канд. мед. наук.: 14.00.28 . – Новокузнецк, 1987. –242 с.

11.  Коган О.Г., Шмидт И.Р., Толстокоров А.А. и др. Теоретические основы реабилитации при остеохондрозе позвоночника. – Новосибирск: Наука, 1983.–231 с.

12.  Корж Н.А., Михайлов С.Р., Барыш А.Е. Роль заднего спондилодеза в системе хирургического лечения повреждений шейного отдела позвоночника //Ортопедия, травматология и протезирование. – 1996. – № 2. – С. 33–36.

13.   Кузнецов В.Ф. Стеноз позвоночного канала // Медицинские новости. – 1997. – № 5. – С.22–29.

14.  Кузнецов В.Ф. Диагностика стеноза позвоночного канала //Здравоохранение Белоруссии. – 1992. – № 3. – С. 26–29.

15.       Курбанов Н.М., Проценко А.И., Худойбердиев К.Т. Шейная миелопатия, обусловленная оссификацией задней продольной связки //Ортопедия, травматология и протезирование. – 1989. – № 7. – С.21–24.

16.       Луцик А.А. Передняя декомпрессия спинного мозга при шейной миелопатии //Остеохондроз позвоночника: Тез. докл. к Ш Всерос. конф. /Под ред. проф. А.И.Осна. – Новокузнецк, 1973. – Ч.2. – С.274–282.

17.  Луцик А.А. Вертебральные шейные миелорадикулопатии и их нейрохирургическое лечение: Дис. ... д–ра. мед. наук: 14.00.28. – Новокузнецк, 1979. – 445с.

18.  Луцик А.А. Компрессионные синдромы остеохондроза шейного отдела позвоночника. – Новосибирск: Издатель, 1997. – 400 с.

19.  Мартыненко А.В. Компьютерная томография в диагностике стеноза шейного отдела позвоночного канала //Возможности современной лучевой диагностики в медицине: Науч.–практ. конф.– Новокузнецк, 1995. – С. 205–206.

20.       Осна А.И. Хирургическое лечение болевых синдромов, вызванных шейным остеохондрозом // Тр. объед. конф. нейрохирургов. – Ереван, 1965.– С.107–108.

21.  Осна А.И. Разгрузка позвоночной артерии, сдавленной унко–вертебральным артрозом //Вопр. нейрохирургии. – 1966. – №2. – С.6–10.

22.  Осна А.И. Периодизация шейного остеохондроза //Шейный остеохондроз: Тез. к обл. науч. конф. – Новокузнецк, 1984. – С.11–12.

23.  Петров Б.Г. Вегетативно–ирритативный синдром у больных холециститом и шейным остеохондрозом //Остеохондрозы позвоночника /Под ред.Я.Ю.Попелянского, А.И.Осна. – Новокузнецк, 1966.– Вып.2. – С.179–185.

24.  Полищук М.Є. Стенози хребтового каналу //Актуальні проблеми неврологіі і нейрохірургіі: Зб. наук.–практ. робіт. – Львів, 1996. – С.164.

25.       Попелянский Я.Ю. Шейный остеохондроз: Дис. ... д – ра мед. наук: 14.00.28. –Новокузнецк, 1961. – с. 341.

26.  Попелянский Я.Ю. Заднестолбовой сосудистый синдром при шейном
остеохондрозе //Остеохондрозы позвоночника. – Новокузнецк, 1962. – С.84–96.

27.       Попелянский Я.Ю. Шейный остеохондроз. — М.: Медицина,1966. – 284 с.

28.  Попелянский Я.Ю., Веселовский В.П. Клинико-биохимическая характеристика рефлекторных синдромов поясничного остеохондроза //Периферическая нервная система /Под ред. И.П.Антонова .–Минск: Наука и техника, 1990. – Вып.3 –С.158–161.

29.  Продан А.И., Радченко B.A.Основные принципы выбора способов декомпрессии при различных вариантах стеноза позвоночного канала //Политравма: Тез. докл. обл. науч.–практ. конф. – Харьков: Б.и., 1986. – С. 110–113.

30.  Проценко А.И., Никурадзе В.К., Ключников М.А., Худойбердиев К.Т. Стеноз шейного отдела позвоночного канала вследствие оссификации задней продольной связки //Вестн. травматологии и ортопедии им.Н.Н. Приорова. –1996. – № 1. – С.12–15.

31.  Румянцев Ю.В. Клиника и хирургическое лечение дискогенной цервикальной миелопатии: Дис. ... канд. мед. наук: 14.00.28. – М., 1968. – 342 с.

32.  Скоромец А. А. Ишемический спинальный инсульт: Автореф. дис. ... д–ра мед. наук: 14.00.28. – Л., 1972. – 44 с.

33.  Смирнов А.Ю., Евзиков Г.Ю. Хирургическое лечение поясничного стеноза //Нейрохирургия. – 1998. – № 3. – С.34–38.

34.  Спузяк М.І., Шармазанова О.П., Печерський Б.В., Спузяк P.M. //Український радіологічний журн. – 1998. – № 6. – С.420–423.

35.  Хабиров Р.А., Салихов И. Г., Мусин P.M. Пектальгический синдром у больных остеоартрозом //III Междунар. конгр. вертеброневрологов.–Казань, 1993.– С.24–25.

36.  Харитонова К. И., Цивьян Я.Л.,Экштат Н.К. Ортопедические последствия ляминэктомии //Ортопедия, травматология и протезирование. – 1974. – №11. – С.32–36.

37.  Хвисюк Н.И., Завеля М.И., Бобошко А.А. Хирургическое лечение миелопатий при остеохондрозе шейного отдела позвоночника //Ортопедия, травматология и протезирование. – 1998. – № 3. – С.96–98.

38.  Чижикова Т.В. Фенестрация межпозвонковых дисков при лечении шейного остеохондроза: Автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.28 /Киевский НИИ нейрохирургии. – Киев, 1991. – 21 с.

39.  Хелимский А.М. Хронические дискогенные болевые синдромы шейного и поясничного остеохондроза. — Хабаровск: РИОТИП, 2000. — 256 с.

40.  Шмидт И.Р. Остеохондроз позвоночника: Этиология и профилактика.–Новосибирск: Наука, 1992. –240 с.

41.  Юмашев Г.С., Фурман М.Е. Остеохондроз позвоночника: 2–е изд., перераб. и доп.– М.:Медицина, 1984. – 382 с.

42.  Abitbol J.J. Anterior cervical plating //4th international neurotrauma symposium(August 23, Seoul, Korea). – Seoul,1997. –P.29–32.

43. Aboulker J. Les myelopathies cervrcales d'origine rachidienne //Neurochiruurgie.– 1965. –T.1l.–P.89–198.

44.  Alexander J.T. Natural history and nonoperative management of cervical
 spondylosis, in Menezes /A.H., Santag V.K.H. (eds) //Principles of Spinal Surgery . – New York : McGraw–Hill.– 1996. –P.547–558.

45.  Arnasson O., Carlson C. A., Pellettieri L. Surgical and conservative treatment of cervical spondylotic radiculopathy and myelopathy //Acta Neurochir. – 1987.– V.84.–P.48–53.

46.  Arnold H., Feldmann U., Missler U. Chronic spondylogenic cervical
myelopathy: Acritical evaluation of surgical treatment after early and long–term follow–up // Neurosurg. Rev.–1993.–V.16.–P.105–109.

47. Bailey R.W., Badley C.E. Stabilization of the cervical spine by anterior fusion //J.Bone Join Surg. – 1960. – V.42–A. – P.565–594.

48. Batzdorf U., Batzdorf A. Analysis of cervical spine curvature in patients with cervical spondylosis // Neurosurgery–1988.–V.22. – P.827–836.

49. Bell D.F., Walker J.L., O'Connr G., Tibshirani R. Spinal deformity after multiplevel cervical laminectomy in children //Spine. – 1994. – V.l9, N4. –P.406–411.

50. Benzel E.G., Lancon J., Kesterson L., Hadden T. Cervical laminectomy and dentate ligament section for cervical spondylotic myelopathy //J. Spinal Disord.– 1991.–V.4 – P.286–295.

51. Bernard T.N.Jr., Whitecloud T.S. Cervical spondilotic myelopathy and myeloradiculopathy: Anterior decompression and stabilisation with autogenous fibula strut graft //Clin. Orthop. – 1987.– V.221. – P.149–160.

52. Bohlman H.H., Emery S.E. The pathophysiology of cervical spondylosis and myelopathy //Spine. – 1988. – V.l 3. –P.843–846.

53. Brooke N.S., Rorke A.W., King А. Т., Gullan R.W. Preliminary experience of carbon fibre cage prostheses for treatment of cervical spine disorders //Br. J. Neurosurg. – 1997. – V.11 . – P. 221–227.

54. Bulter J.C., Whitecloud T.S. Postlaminectomy kyphosis: causes and surgical management //Orthop. Clin. North Am. – 1992. – V.23. – P.505–511.

55. Burger R., Tonn J.C., Vince G.H. et al. Median corpectomy in cervical spondylotic multisegmental stenosis //Zentrabl. Neurochir. – 1996. – V.57. – P.62–69.

56. Card M.P., Ducker T.B. Cervical spondylotic myelopathies: Surgical treatment //J.Spinal Disord. – 1988. – V.1. – P.59–65.

57.  Caspar W. Advances in cervical spine surgery: first experiencies with the trapezial osteosynthetic plate and a new surgical instrumentation for anterior interbody stabilization //Orthop. News. – 1982. – V.4. – P.7–8.

58. Caspar W., Geisler F.H., Pitzen Т., Johnson T.A. Anterior cervical plate stabilization in one– and two–level degenerative disease: overtreatment or benefit? //J. Spinal Disord. – 1998. – V1. – P. 1–11.

59. Cauthen J.C., Kinard R.E., Vogler J.B. et al. Outcome analysis of noninstrumented anterior cervical discectomy and interbody fusion in 348 patients //Spine. –1998. –V.23. – P.188–192.

60. Cheng W.C., Chang C.N., Lui T.N. et al. Surgical treatment for ossification of the posterior longitudinal ligament of the cervical spine //Surg. Neurol. – 1994. – V.41.–P.90–97.

61. Chiles B.W., Leonard M.A., Choudhri H.F., Cooper P.R.Cervical spondilotic myelopathy: patterns of neurological deficit and recovery after anterior cervical decompression //Neurosurgery. – 1999. – V.44. – P.762–770.

62.  Cloward R.B. The anterior approach for removal of ruptured cervical discs //J.Neurosurgery. – 1958. – V.15. – P.602–617.

63. Cusick J.F. Pathophvsiology and treatment of cervical spondilotic myelopathy //Clin. Neuroserg. – V.37. – P.661 –681 .

64.  Dan N.G. A prospective randomized study of anterior single–level cervical disc operations with long–term follow–up: surgical fusion is unnecessary //Neurosurgery. – 1999. – V.44. – P. 919.

65.  Davis R.A. A long–term study of 170 surgically treated patients with
compressive cervical radiculopathy //Surg.Neurol. –1996.– V.46. – P.523–533.

66. Denaro E. Stenosis of the cervical spine. – Springer–Verlag, 1991.

67. D'Eshouques J.R., Pinet F., Brochier M. et al. La medicins devant la cervicarthrose //Algerie Med. – 1961. –V.65, №2. – P.169–181.

68. Ducker T.B. Post–traumatic progressive cervical myelopathy in patients with congenital spinal stenosis // J.Spinal Disord. – 1996. – V.9. – P.76.

69.  Ducker T.B., Zeidman S.M. The posterior operative approach for cortical radiculopathy Neurosergery //Clin. of North Am. – 1993.–V.4.–P.61–74.

70. Ebersold M.J., Pare M.C., Quast L.M. Surgical treatment for cervical spondilotic myelopathy //J. Neurosurgy. – 1995. – V.82. – P.745–751.

71. Eleraky M.A., Llanos C., Sonntag V.K. Cervical corpectomy: report of 185 cases and review of the literature //J. Neurosurg. – 1999. – V.90. – P. 35–41.

72. Emery S.E., Bohlman H.H., Bolesta M.J., Jones P.K. Anterior cervical decompression and arthrodesis for the treatment of cervical spondylotic myelopathy. Two to seventeen–year follow–up //Bone Joint Surg. Am. – 1998. –V.80. – P. 941–951.

73. Epstein N.E. The surgical management of ossification of the posterior longitudinal ligament in 43 North Americans //Spine. – 1994. – V.19, №6. –P. 664–672.

74. Epstein N.E. Anterior cervical diskectomy and fusion without plate instrumentation in 178 patients //J. Spinal Disord. – 2000. – V.l3. – P. 1–8.

75. Fessler R.G., Steck J.C., Giovanini M.A. Anterior cervical corpectomy for cervical spondilotic myelopathy //Neurosurgery. – 1998. –V.43. – P.257–267.

76. Fernyhough J.C., White J.I., La Rocca H. Fusion rates in multilevel cervical spondilosis comparing allograft fibula with autograft fibula in 126 patients //Spine. – 1991. –V.16. – P.561 – 564.

77. Flynn T.B. Neurologic complications of anterior cervical interbody fusion //Spine. – 1982. –V.7. – P.536–539.

78. Frykholm R. Cervical epidural structures, periradicular and epineural sheaths //Acta Chir. Escandinav. – 1951. – V.102, N1. – P. 10–20.

79. Fukui K., Kataoka O., Sho Т., Sumi M. Pathomechanism, pathogenesis, and results of treatment in cervical spondylotic myelopathy caused by dynamic canal stenosis //Spine. – 1990. – V.15. – P.1148–1152.

80. Hanakita J., Suwa H., Namura S. et al. The significance of the cervical soft disc herniation in the ossification of the posterior longitudinal ligament //Spine. –1994. – Vol.19, N4. –P.412–418.

81. Hayashi H., Okada K., Hashimoto J. et. al. A radiographic evaluation of the aging changes in the cervical spine and etiologic factors of myelopathy //Spine. – 1988. – V.13. – P.618–625.

82. Hase H., Watanabe Т., Hirasawa Y. et. Al. Bilateral open laminoplasty using ceramic laminas for cervical myelopathy //Spine. – 1991. – V.16. – P.1269–1276.

83. Hayashi Т., Hirose Y., Sagoh M., Murakami H. Ossification of transverse ligament of the atlas associated with atlanto–axial dislocation – case report //Neurol. Med. Chir. – 1998. – V.38. – P.425–428.

84. Hida K., Iwasaki Y., Koyanagi I., Abe H. Bone window computed tomography for detection of dural defect associated with cervical ossified posterior longitudinal ligament //Neurol. Med. Chir. – 1997. – V. 37. –P.173–175.

85. Humphreys S.C., Hodges S.D., Patwardhan A. et. al. The natural history of the cervical foramen is symptomatic and asymptomatic individuals aged 20–60 years as measured by magnetic resonance imaging //Spine. – 1998. – V. 23. – P.2180–2184.

86. Geer C.P., Papadopoulos S.M. The argument for single–level anterior cervical discectomy and fusion with anterior plate fixation //Clin. Neurosurg. – 1999. –V.45. – P. 25–29.

87. Geisler F.H., Caspar W., Pitzen Т., Johnson T.A. Reoperation in patients after anterior cervical plate stabilization in degenerative disease //Spine. – 1998. –V.23. – P. 911–920.

88. Goldman A.B., Ghelman В., Doherty J. Posterior limbus vertebrae: a cause of radiating back pain //Skeletal–Radiol. – №19. – P. 501–507.

89. Goto S., Kita T. Long–term follow evaluation of surgery for ossification of the posterior longitudinal ligament //Spine. – 1995. – V.20. – P.2247–2256.

90. Goto S., Mochizuki M, Watanabe T. Long–term follow–up study of anterior surgery for cervical spondylotic myelopathy with special reference to the magnetic resonance imaging finding in 52 cases //Clin. Orthop. – 1993.–V.291.–P. 142–153.

91. Grossman W., Peppelman W.C., Baum J.A., Krause D.R. The use of freeze–dried fibular allograft in anterior cervical fusion //Spine. – 1992.–V. 17.– P.565–569.

92. Janijoorn A., Williams C., Cummins B. The treatment of spondylotic cervical myelopathy by multiple subtotal vertebrectomy and fusion //Br. J. Neurosurg.–1991. – V. 5.–P. 249–255.

93. Kaiser J.A., Holland B.A. Imaging of the cervical spine //Spine.– 1998.– V.23.– P.2701–2712.

94. Klein G.R., Vaccaro A.R., Albert T.J. Health Outcome Assessment Before and After Anterior Cervical Discectomy and Fusion for Radiculopathy: A Prospective Analysis //Spine. – 2000. – V.25. – P. 801–803.

95. Kohno K., Kumon Y., Oka Y., et al. Evaluation of prognostic factors following expansive laminoplasty for cervical spinal stenotic myelopathy //Surg. Neurol.–1997.–V. 48. – P.237–245.

96. Kumar V.G., Rea G.L., Mervis L.J., Me Gregor J.M. Cervical spondilotic myelopathy: functional and radiografic long–term outcome after laminectomy and posterior fusion //Neurosurgery. – 1999. – V. 44. – P.771–778.

97. Kumaresan S., Yoganandan N., Pintar F.A. Finite element analysis of anterior cervical spine interbody fusion //Biomed. Mater. Eng. – 1997. – V.7. – P. 221–230.

98. Kurz L.T., Herkavitz H.N. Surgical management of myelopathy //Orthop. Clin. North Am. – 1992. – V.23.–P.495–504.

99. Law M.D.J., Bernhardt M., White A.A. Cervical spondilotic myelopathy: a review of surgical indications and decision maning //Yale J. Biol. Med.–1993.–V. 66. – P.165–177.

100. Levitz C.L., Reilly P.J., Torg J.S. The pathomechanics of chronic, recurrent cervical nerve root neuropraxia. The chronic burner syndrome //Am. J. Sports Med. – 1997. – V.25. – P.73–76.

101. Lowery G.L., Swank M.L., Me Donough R.F. Surgical revision for failed anterior cervical fusion //Spine. – 1995. – V.20, N22. – P.2436–2441.

102.                     Majd M.E., Vadhva M., Holt R.T. Anterior cervical reconstruction using titanium cages with anterior //Spine. – 1999. – V.24. – P.1604–1610.

103. Mansux L., Masson R., Fischer G. Valeur de la decompression canaliculaire dans les souffrances radiculaires cervicales d'origine vertebrale //Neurochirurgie.–1965. – T.11, N5. – P.453–460.

104. Matge G. Anterior interbody fusion with the ВАК–cage in cervical spondylosis //Acta Neurochir. – 1998. – V.140. – P.1–8.

105. Mitsui H. One piece cervical device for cervical spine surgery //Spine. –1996. –V.21, N1. – P.39–44.

106. Montgomery D.M., Brower R.S. Cervical spondilotic myelopathy: clinical syndrome and natural history //Orthop. Clin. North Am. – 1992.– V.23. – P.487–493.

107. Morimoto Т., Ohtsuka H., Sakaki Т., Kawaguchi M. Postlaminectomy cervical spinal cord compression demonstrated by dynamic magnetic resonance imaging //J. Neurosurg. – 1998. – V.88. – P.155–157.

108. Morsher E., Sutter F., Jennis M., Olerud S. Die vordere verplauting der halswirbels ule mit dem hohischrauben–plattensystem //Chirurgie. – 1986. –Bd.57. – S.702–707.

109. Muhle C., Metzner J., Weinert D. et al. Classification system based on kinematic MR imaging in cervical spondylitic myelopathy //Am. J. Neuroradiol. –1998. – V.19. – P.1763–1771.

110. Nagashima C. Cervical myelopathy due to ossification of the posterior longitudinal ligament //J.Neurosurg. – 1972. – V.37. – P.653–660.

111. Naito M., Ogata K., Kurose S., Oyama M. Canal–expomsive laminoplasty in 83 patients with cervical myelopathy. A comparative study of three different procedures //International Orthopaedics. – 1994. – V.18. – P.347–351.

112. Okada K., Hayashi M., Nitta M. Cervical radiculopathy associated with an anomaly of the cervical vertebrae: succesful surgical treatment //J. Bone Joint Surg. Am. – 1988. –V.70. – P.158–165.

113. Okada K., Shirasaki N., Hayashi H. et. al. Treatment of cervical spondilotic myelopathy by enlargement of the spinal canal anteriorly, followed by arthrodesis //J. Bone Joint Surg. Am. – 1991. – V.73. – P.352–364.

114. O'Shea J.F., Sundaresan N. Use of instrumentation in degenerative disease of the cervical spine //Mount Sinai J. Med. – 1994. – V.61. – P.248–256.

115. Pait Т.О., Killefer J.A., Arnautovic K.I. Surgical anatomy of the anterior cervical spine: the disc space, vertebral artery and associated bony structures //Neurosurgery. – 1996. – V.39. – P.769–776.

116. Phan N., Marras C., Midha R., Raved D. Cervical myelopathy caused by hypoplasia of the atlas: two case reports and review of the literature //Neurosurgery. – 1998. – V.43. – P.629–633.

117. Piganiol G., Pontville M., Autissier J. Recherches anatomiques et radiologiques bur les abords non posterieurs des compressions discovertebrales cervicales //Soc. Neuro–Chimrg. Franc. – 1964. – T.11,N.4. – P.338–343.

118. Pitzen T,. Wilke H.J., Caspar W. et. al. Evaluation of a new monocortical screw tor anterior cervical fusion and plating by a combined biomechamcal and clinical study //Eur. Spine J. – 1999. – Vol.8. – P. 382–377.

119. Raynor R.B. Intraoperative ultrasound for immediate evaluation of anterior cervical decompression and discectormy //Spine. – 1997. – V.22. – P.389–395.

120. Riley L.H., Robinson R.A, Johnson K.A., Walker A.E. The results of anterior interbody fusion of the cervical spine //J. Neurosurg. – 1969. – V.30. – P.127–133.

121. Robinson R.A., Walker A.L., Ferlick D.C. Wiecking O.K. The results of anterior interbody fusion of the cervical spine //J.Bone Joint Surg. – 1962.– V.44–A. – P.1569–1587.

122. Roy–Camille R. Indications chirurgicales dans les hernies discales cervicales //Judet luxation congenitale. – Paris, 1964. – P.186–191.

123. Rushton S A., Albert T.J. Cervical degenerative disease: rationale tor selecting the appropriative fusion technique //Orthop. Clin. North Am . – 1998. –V.29. – P. 755–777.

124. Savolainen S., Rinne J., Hernesniemi J. A prospective randomized study ofanterior single–level cervical disc operations with long–term follow–up: surgical fusion is unnecessary //Neurosurgery. – 1998. – V.43. – P.51–55.

125. Sasaki T., Kadoya S., Iizuka H. Roentgenological study of the sagittal diameter of the cervical spinal canal in normal adult Japanese //Neurol. Med.Chir. – 1998. – V.38. – P.83–88.

126. Satoni K., Nishu Y., Kohno T., Hirabayashi K. Long–term follow–up studies of open–door expansive laminoplasty for cervical stenotic myelopathy //Spine. – 1994. – V.19. – P. 507–510.

127. Saunders R.L., Bernini P.M., Shirreffs T.G.Jr., Reeves A.G. Central corpectomy for cervical spondilotic myelopathy: A consecutive series with long–term follow–up evaluation //J.Neurosurg . – 1991. – V.74. – P.163–170.

128. Schellhas K.P.. Smith M.D, Gundry С. R., Pollei S.R. Cervical discogenic pain //Spine. – 1996. – V.21,N 3. – P. 300–312.

129. Scoville W.E. Cervical spondylosis treated by bilateral facetectomy and laminectomy //J.Neurosurg. – 1961.– V.18,№ 4. – P.423–428.

130. Scoville W.B. Late results of cervical disc surgery //J.Neurosurg.– 1976.– V.45,N2. – P.203–210.

131. Selecki B.R.Diagnostic assessment and indications for anterior interbody decompression and fusion of the cervical spine //Med. J. Aust. –1971. – N2. – P. I233–1235.

132. Severi P., Ruelle A. Andrioli G. Multiple calcified thoracic disc herniations. A case report //Spine. – 1992. – V.17.– P. 449–451.

133. Sheila N., Baymond M.D., Bauer B. et al. Vertebrale artery compression in cervical spondilosis. Arteriographie demonstration during life of vertebral artery insufficiency due to rotation and extension of the neck //Neurology. – 1995. – V.10,N11. – P. 968–986.

134. Shinomiya K., Mutoh N., Furuya K. Study of experimental cervical spondylotic myelopathy //Spine. –1992.– V.17. – P.383–387.

135. Simmons E., Burke T.G., Habey T., Medige J. Biomechanical comparison of the dewar and interspinous cervical spine fixation techniques //Spine. – 1996. – V.2I, N3. –P.295–299.

136. Smith G.W., Robinson R.A. The treatment of certain cervical spine disorders by anterior removal of the intervertebral disc and anterior fusion //J.Bone Joint Surg. Am. –1958. – V.40A. – P.607–624.

137. Southwick W.O., Robinson R.A. Recent advances in surgery of the cervical spine //Surg. Clm. North Am. – 1961. – V.41,N6. – P. 1661–1683.

138. Snow R.B., Weiner H. Cervical laminectomy and foraminotomy as surgical treatment of cervical spondylosis: A follou–up study with analvsis of failures //J. Spinal Disord. – 1993. – V.6. – P.245–251.

139. Stanley J., Goodman S.J., Gregorius F.K. Cervical pseudomeningocele after laminectomy as a case of progressive myelopathy //Bull. Los Angeles neurol.Soc. – 1974. –V.39. – P.121–127.

140. Stephen I. Texbook of spinal disorders. Ed. Stephen I. – Philadelphia, 1995. –P.215–227.

141. Thorell W., Cooper J., Hellbusch L., Leibrock L. The long–term clinical outcome of patients undergoing anterior cervical discectomy with and without intervertebral bone graft placement //Neurosurgery. – 1998. – V.43. – P. 268–273.

142. Tribus C.B., Corteen D.P., Zdeblick T.A. The efficacy of anterior cervical plating in the management of symptomatic pseudoarthrosis of the cervical spine //Spine. – 1999. – V.24. – P.860–864.

143. Zdeblick T.A., Bohlman H.H. Cervical kyphosis and myelopathy: treatment by anterior corpectomy and strut–grafting //J. Bone Joint Surg. Am. –1989.– V. 71. – P.170–182.

144.                     Zdeblick T.A., Ghanayem A.J., Rapoff A.J. et. al. Cervical interbody fusion cages. An animal model with and without bone morphogenetic protein //Spine. – 1998. – V.23. – P. 758–765.

145. Zeidman S.M., Ducker T.B. Posterior cervical laminoforaminotomy for radiculopathy: review of 172 cases //Neurosurgery. – 1993. – V. 33. – P. 356–362.

146.                     Vaccaro A.R., Falatyn S.P., Scuderi G.J. et al. Early failure of long segment anterior cervical plate fixation // J. Spinal Disord. — 1998. — V.11. — P. 410–415.

147.                     Verbiest H. La chirurgie anteriere et laterale du rachis cervical // Neurochirurgie. — 1970.–T.16, N2. — P.3–116.

148.                     Wang J.M., Roh K.J., Kim D.W. A new method of stabilising the elevated laminae in open–door laminoplasty using an anchor system // J. Bone Joint Surg. Br. — 1998. — V.80. — P.1005–1008.

149.                     Wang J.C., McDonough P.W., Endow K.K., Delamarter R.B. Increased fusion rates with cervical plating for two–level anterior cervical discectomy and fusion // Spine. — 2000. — V.25. — P.41–45.

150.                     White A.A., Panjabi M.M. Biomechanical considerations in the surgical management of cervical spondylotic myelopathy // Spine. — 1988. — V.13. — P.856–860.

151.                     Epstein N. Advanced cervical spondilosis with ossification into the posterior longitudinal ligament and resultant neurologic sequelae // J. Spinal Disord. — 1996. — V.9. — N6. — P. 477–484.

152.                     McCafferty R., Harrison J., Tamas L., Larkins M. Ossification of the anterior longitudinal ligament and Forestier's disease: an analysis of seven cases // J. Neurosurg. — 1995. — V.83. — Nl. — P. 13–17.

153.                     Wieting J., Krach L. Spinal cord injury rehabilitation in a pediatric achondroplastic patient: case report // Arch. Phys. Med. Rehabil. — 1994. — V.75. — Nl. — P. 106–108.

154.                     Hamamci N., Hawran S., Biering-Sorensen F. Achondroplasia and spinal cord lesion. Three case reports// Paraplegia. — 1993. — V.31. — N6. — P. 375–379.

155.                     Ryken Т., Menezes A. Cervicomedullary compression in achondroplasia // J. Neurosurg.-1994. — V.81. — Nl. — P. 43–48.

156.                     Peppelman W., Kraus D., Donaldson W., Agarwal A. Cervical spine surgery in rheumatoid arthritis: improvement ofneurologic deficit after cervical spine fusion // Spine. — 1993. — V.18. — N16. — P. 2375–2379.

157.                     Fujimura Y., Nishi Y., Nakamura М., Toyama Y., Suzuki N. Long-term follow-up study of anterior decompression and fusion for thoracic myelopathy resulting from ossification of the posterior longitudinal ligament // Spine. — 1997. — V.22. -N3. — P. 305–311.

158.                     Hamburger С., Buttner A., Uhl E. The cross-sectional area of the cervical spinal canal in patients with cervical spondylotic myelopathy. Correlation ofpreoperative and postoperative area with clinical symptoms // Spine. — 1997. — V.17. — N22. — P. 1990–1994.

159.                     Fox M., Onofrio B. Transdural approach to the anterior spinal canal in patients with cervical spondylotic myelopathy and superimposed central soft disc herniation // Neurosurgery. — 1994. — N4. — P. 634–641.

160.                     Snow R., Weiner H. Cervical laminectomy and foraminotomy as surgical treatment of cervical spondylosis: a follow-up study with analysis of failures // J. Spinal Disord. — 1993. — N3. — P. 245–250.

161.                     Nakano N., Nakano Т., Nakano K. Comparison of the results of laminectomy and open-door laminoplasty for cervical spondylotic myeloradiculopathy and ossification of the posterior longitudinal ligament // Spine. — 1988. — V.13. — N7. — P. 792–794.

162.                     Baba H., Maezawa Y., Furusawa N., Imura S., Tomita K. The role of calcium deposition in the ligamentum flavum causing a cauda equina syndrome and lumbar radiculopathy // Paraplegia. — 1995. — N33(4). — P. 219–223.

163.                     Baba H., Chen Q., Uchida K-., Imura S., Morikawa S., Tomita K. Laminoplasty with foraminotomy for coexisting cervical myelopathy and unilateral radiculopathy // Spine. — 1996. — V21. — N2. — P. l96–202.

164.                     Mayr M.T., Subach B.R., Comey C.H., Rodts G.E., Haid R.W. Jr. Cervical spinal stenosis: outcome after anterior corpectomy, allograft reconstruction, and instrumentation //.J. Neurosurg. — 2002. — Bd.96, Suppl. 1. — S.10–16.

165.                     Yue W.M., Tan C.T., Tan S.B., Tan S.K., Tay B.K. Results of cervical laminoplasty and a comparison between single and double trap-door techniques // J. Spinal Disord. — 2000. — V.13, N4. — P.329–335.

166.                     Ibanez J., Carreno A., Garcia-Amorena C., Caral J., Gaston F., Ferrer E. Results of the biocompatible osteoconductive polymer (BOP) as an intersomatic graft in anterior cervical surgery // Acta. Neurochir. — 1998. — V.140, N2. — P.126–133.

167.                     Hodges S.D., Humphreys S.C., Eck J.C., Covington L.A., Van Horn E.R., Peterson J.E. A modified technique for anterior multilevel cervical fusion // J. Orthop. Sci. — 2002. — V.7, N3. — P.313–316.

168.                     Fujimoto Y., Baba I., Sumida T., Tanaka N., Oka S., Kawagoe H. Microsurgical transdural discectomy with laminoplasty: New treatment for paracentral and paracentroforaminal cervical disc herniation associated with spinal canal stenosis // Spine. — 2002. — V.27, N7. — P.715–721.

169.                     Troyanovich S.J., Stroink A.R., Kattner K.A., Dornan W.A., Gubina I. Does anterior plating maintain cervical lordosis versus conventional fusion techniques? A retrospective analysis of patients receiving single-level fusions // J. Spinal. Disord. Tech. — 2002. — V.15, N1. —P.69–74.

170.                     Kaiser M.G., Haid R.W. Jr., Subach B.R., Barnes B., Rodts G.E. Jr. Anterior cervical plating enhances arthrodesis after discectomy and fusion with cortical allograft // Neurosurgery. — 2002. — V.50, N2. — P.229–236.

171.                     Riew K.D., Rhee J.M. The use of titanium mesh cages in the cervical spine // Clin. Orthop. — 2002. —V.394. — P.47–54.

172.                     Shimamoto N., Cunningham B.W., Dmitriev A.E., Minami A., McAfee P.C. Biomechanical evaluation of stand-alone interbody fusion cages in the cervical spine // Spine. — 2001. — V.26, N19. — P.432–436.

173.                     Laing R.J., Ng I., Seeley H.M., Hutchinson P.J. Prospective study of clinical and radiological outcome after anterior cervical discectomy // Br. J. Neurosurg. — 2001. V.15, N4. — P.319–323.

174.                     Chiba K., Toyama Y. Development of new surgical treatments in spinal surgery: expansive open-door laminoplasty and percutaneous nucleotomy // Keio. J. Med. — 2001. — V.50, N3. — P.142–151.

175.                     Kandziora F., Pflugmacher R., Schafer J., Born C., Duda G., Haas N.P., Mittlmeier T. Biomechanical comparison of cervical spine interbody fusion cages // Spine. — 2001. —V.26, N17. — P.1850–1857.

176.                     Albert T.J., Murrell S.E. Surgical management of cervical radiculopathy // J. Am. Acad. Orthop. Surg. — 1999. — V.7, N6. — P.368–376.

177.                     Adamson T.E. Microendoscopic posterior cervical laminoforaminotomy for unilateral radiculopathy: results of a new technique in 100 cases // J. Neurosurg. — 2001. — Bd.95, Suppl. 1. — S.51–57.

178.                     Shapiro S., Connolly P., Donnaldson J., Abel T. Cadaveric fibula, locking plate, and allogeneic bone matrix for anterior cervical fusions after cervical discectomy for radiculopathy or myelopathy // J. Neurosurg. — 2001. — Bd.95, Suppl. 1. — S.43–50.

179.                     Bartels R.H., Donk R., van Azn R.D. Height of cervical foramina after anterior discectomy and implantation of a carbon fiber cage // J. Neurosurg. — 2001. — Bd.95, Suppl. 1. — S.40–42.

180.                     Samandouras G., Shafafy M., Hamlyn P.J. A new anterior cervical instrumentation system combining an intradiscal cage with an integrated plate: an early technical report // Spine. — 2001. — V.26, N10. — P.1188–1192.

181.                     Wang J.C., McDonough P.W., Endow K.K., Delamarter R.B. A comparison of fusion rates between single-level cervical corpectomy and two-level discectomy and fusion // J. Spinal. Disord. — 2001. —V.14, N3. — P.222–225.

182.                     Rodrigues M.A., Hanel R.A., Prevedello D.M., Antoniuk A., Araujo J.C. Posterior approach for soft cervical disc herniation: a neglected technique? // Surg. Neurol. — 2001. — V.55, N1. — V.17–22.

183.                     Wang J.C., McDonough P.W., Kanim L.E., Endow K.K., Delamarter R.B. Increased fusion rates with cervical plating for three-level anterior cervical discectomy and fusion // Spine 2001. — V.26, N6. — P.643-646.

184.                     Chen B.H., Natarajan R.N., An H.S., Andersson G.B. Comparison of biomechanical response to surgical procedures used for cervical radiculopathy: posterior keyhole foraminotomy versus anterior foraminotomy and discectomy versus anterior discectomy with fusion // J. Spinal. Disord. — 2001. — V.14, N1. — P.17–20.

185.                     Savitz M.H. Anterior cervical discectomy without fusion or instrumentation: 25 years' experience // Mt. Sinai. J. Med. — 2000. — V.67, N4. — P.314–317.

186.                     Hacker R.J.A randomized prospective study of an anterior cervical interbody fusion device with a minimum of 2 years of follow-up results // J. Neurosurg. — 2000. — Bd.93, Suppl. 2. — S.222–226.

187.                     Bolesta M.J., Rechtine G.R. 2nd, Chrin A.M. Three- and four-level anterior cervical discectomy and fusion with plate fixation: a prospective study // Spine. — 2000. — V.25, N16. — P.2040–2044.

188.                     Lofgren H., Johannsson V., Olsson T., Ryd L., Levander B. Rigid fusion after cloward operation for cervical disc disease using autograft, allograft, or xenograft: a randomized study with radiostereometric and clinical follow-up assessment // Spine. — 2000. — V.25, N15. — P.1908–1916.

189.                     Profeta G., de Falco R., Ianniciello G., Profeta L., Cigliano A., Raja A.I. Preliminary experience with anterior cervical microdiscectomy and interbody titanium cage fusion (Novus CT-Ti) in patients with cervical disc disease // Surg. Neurol. — 2000. — V.53, N5. — P.417–426.

190.                     Wang J.L., Panjabi M.M., Isomi T. The role of bone graft force in stabilizing the multilevel anterior cervical spine plate system // Spine. — 2000. — V.25, N13. — P.1649–1654.

191.                     Wirth F.P., Dowd G.C., Sanders H.F., Wirth C. Cervical discectomy. A prospective analysis of three operative techniques // Surg. Neurol. — 2000. — V.53, N4. — P.340–346.

192.                     Klein G.R., Vaccaro A.R., Albert T.J. Health outcome assessment before and after anterior cervical discectomy and fusion for radiculopathy: a prospective analysis // Spine. — 2000. — V.25, N7. — P.801–803.

193.                     Nakai S., Yoshizawa H., Kobayashi S., Hayakawa K. Anterior transvertebral herniotomy for cervical disk herniation // J. Spinal. Disord. — 2000. — V.13, N1. — P.16-21.

194.                     Epstein N.E. The value of anterior cervical plating in preventing vertebral fracture and graft extrusion after multilevel anterior cervical corpectomy with posterior wiring and fusion: indications, results, and complications // J. Spinal. Disord. — 2000. V.13, N1. —P.9–15.

195.                     Epstein N.E. Anterior cervical diskectomy and fusion without plate instrumentation in 178 patients // J. Spinal. Disord. — 2000. — V.13, N1. — P.1–8.

196.                     Wang J.C., McDonough P.W., Endow K.K., Delamarter R.B. Increased fusion rates with cervical plating for two-level anterior cervical discectomy and fusion // Spine. — 2000. — V.25, N1. — P.41–45.

197.                     Maurice-Williams R.S., Elsmore A. Extended anterior cervical decompression without fusion: a long-term follow-up study // Br. J. Neurosurg. — 1999. — V.13, N5. — P.474–479.

198.                     Wang J.C., McDonough P.W., Endow K., Kanim L.E., Delamarter R.B. The effect of cervical plating on single-level anterior cervical discectomy and fusion // J. Spinal. Disord. — 1999. — V.12, N6. — P.467–471.

199.                     Palit M., Schofferman J., Goldthwaite N., Reynolds J., Kerner M., Keaney D., Lawrence-Miyasaki L. Anterior discectomy and fusion for the management of neck pain // Spine. — 1999. — V.24, N21. — P.2224–2228.

200.                     Abd-Alrahman N., Dokmak A.S., Abou-Madawi A. Anterior cervical discectomy (ACD) versus anterior cervical fusion (ACF), clinical and radiological outcome study // Acta Neurochir. — 1999. — V.141, N10. — P.1089–1092.